Dica do autor: Hipocalemia com hipertensão e sintomas como cãibras, tremores e cansaço devem acender o alerta para causas que promovem perda renal de potássio ou ativação dos receptores mineralocorticoides. O pulo do gato aqui é reconhecer a síndrome pseudo-hiperaldosteronismo induzida pelo alcaçuz (glicirrizina). A glicirrizina inibe a enzima 11β-HSD2 que normalmente converte cortisol em cortisona nos túbulos coletores; sem essa inativação, o cortisol passa a ativar os receptores mineralocorticoides, mimetizando excesso de aldosterona: retenção de sódio, hipertensão, perda de potássio e alcalose metabólica, com supressão do eixo renina-aldosterona. Clinicamente, o histórico de consumo regular de balas ou chás com alcaçuz é bastante sugestivo — muitas vezes a hipocalemia é grave. Para diferenciar de hiperaldosteronismo primário, mede-se atividade de renina e aldosterona (na síndrome por alcaçuz ambos estarão suprimidos). No manejo, a retirada do alcaçuz é essencial; em casos graves, correção do potássio e, às vezes, uso de antagonistas do receptor mineralocorticoide ajudam.

Alternativa A: INCORRETA. AINEs (como naproxeno) tipicamente causam efeitos renais que podem reduzir a perfusão renal e diminuir a liberação de prostaglandinas e renina, podendo predispor a retenção de água e potássio — ou precipitar insuficiência renal — mas não são causa clássica de hipocalemia marcada com hipertensão. Ademais, o curto uso de naproxeno por 3 dias não explica hipocalemia severa crônica como a apresentada; logo, esse não é o culpado principal.

Alternativa B: INCORRETA. Bloqueadores do sistema renina-angiotensina (como losartana, um antagonista dos receptores de angiotensina II) costumam predispor à hiperpotassemia, não à hipocalemia. Ou seja, o uso de losartana não explica queda do potássio para 2,5 mEq/L nem os sinais de ativação mineralocorticoide; portanto, não é a causa provável.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário (ex.: adenoma de Conn) causa hipertensão e hipocalemia por excesso verdadeiro de aldosterona, e é diagnóstico diferencial importante. No entanto, na paciente há relação temporal clara com consumo diário de balas adoçadas com alcaçuz — cenário clássico para pseudo-hiperaldosteronismo. Além disso, no hiperaldosteronismo primário a aldosterona estaria elevada; na intoxicação por alcaçuz, aldosterona e renina ficam suprimidas. Portanto, embora seja um diagnóstico a considerar, não é o mais provável aqui.

Alternativa D: CORRETA. Esse é o diagnóstico mais compatível: a glicirrizina do alcaçuz causa inibição da 11β-HSD2, levando o cortisol a ativar receptores mineralocorticoides e provocar quadro de pseudohiperaldosteronismo — hipertensão, retenção hidrossalina e perda renal de potássio com hipocalemia significativa. O histórico de consumo diário prolongado de balas com adoçante contendo alcaçuz é a chave para bater o olho e saber a causa. A conduta é suspender o alcaçuz, repor potássio e monitorar; casos refratários podem necessitar antagonistas do receptor mineralocorticoide.

Alternativa E: INCORRETA. Anlodipina (dihidropiridina) não costuma causar hipocalemia nem produzir quadro de pseudo-hiperaldosteronismo. Seu efeito principal é vasodilatador arterial — pode reduzir pressão arterial, não explicando a hipertensão com perda de potássio apresentada pela paciente.

Resposta: Alternativa D