Dica do autor: A fisiologia por trás da hipertensão renovascular é o pulo do gato aqui: quando há estenose das artérias renais, a perfusão renal cai e os rins “acham” que o paciente está hipovolêmico. Isso ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o angiotensina II passa a manter a taxa de filtração glomerular (TFG) através da vasoconstrição preferencial da arteríola eferente, preservando a pressão intraglomerular. Inibir a produção ou o efeito da angiotensina II (com IECA ou BRA) remove esse mecanismo de compensação — as arteríolas eferentes dilatam, a pressão intraglomerular cai e a TFG pode despencar, levando a insuficiência renal aguda, principalmente quando a estenose é bilateral ou quando o rim funcional é único. Fique ligado: um aumento agudo da creatinina >30% após iniciar IECA/BRA é sinal de efeito hemodinâmico deletério; além disso há risco aumentado de hiperpotassemia. Por isso, em suspeita ou confirmação de estenose renal bilateral, IECA/BRA podem ser perigosos e exigem cuidado extremo ou contraindicação.

Alternativa A: INCORRETA. Diuréticos tiazídicos aumentam a excreção de sódio no túbulo distal e reduzem volume intravascular, o que pode agravar função renal por hipovolemia se usados em excesso, mas não é o mecanismo clássico que precipita insuficiência renal na estenose renal bilateral. Na renovascular, o problema-chave é a dependência da angiotensina II para manter a pressão intraglomerular — não a perda direta de sódio. Além disso, tiazídicos têm efeito limitado quando a TFG está muito baixa.

Alternativa B: CORRETA. Inibidores da enzima conversora de angiotensina reduzem a formação de angiotensina II, levando à dilatação preferencial da arteríola eferente. Em pacientes com estenose renal bilateral (ou rim único comprometido), essa dilatação reduz a pressão intraglomerular e a taxa de filtração, podendo precipitar insuficiência renal aguda e aumento importante da creatinina. É exatamente por esse mecanismo hemodinâmico que IECA (e BRA) são potencialmente perigosos nessa situação.

Alternativa C: INCORRETA. Betabloqueadores diminuem frequência cardíaca, contratilidade e, em alguns casos, liberam menos renina, mas não provocam dilatação seletiva da arteríola eferente que leve à queda abrupta da TFG. Podem reduzir débito cardíaco em pacientes com IC avançada e, assim, afetar a perfusão renal, mas não são a classe classicamente associada à falência renal aguda em estenose renal bilateral.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueadores de canais de cálcio reduzem a resistência vascular periférica por vasodilatação, sendo os di-hidropiridínicos mais potentes na vasodilatação arterial (predominantemente aferente). Eles não promovem a dilatação seletiva da arteríola eferente que explicaria a queda abrupta da TFG em estenose renal bilateral, portanto não são a principal causa de insuficiência renal aguda nesse quadro.

Resposta: Alternativa B