Dica do autor: A osteopenia da prematuridade — também chamada de doença metabólica óssea do prematuro — é, em essência, um problema de falta de minerais no esqueleto. No feto, a maior parte da deposição de cálcio e fósforo ocorre no terceiro trimestre; quando o bebê nasce prematuro essa fase de acúmulo é interrompida, deixando-o com estoques baixos. Depois do nascimento, se a oferta enteral/parenteral de cálcio e fósforo for inadequada, o osso não mineraliza corretamente e surgem imagens radiológicas de osteopenia, fraturas e alterações metafisárias semelhantes ao raquitismo. Bioquimicamente é comum encontrar fosfatemia baixa e elevação franca das fosfatases alcalinas; o paratormônio tende a estar aumentado (hiperparatireoidismo secundário), como resposta à hipofofatemia/hipocalcemia relativa. Fatores que favorecem a doença incluem nutrição parenteral com baixo conteúdo mineral, uso prolongado de diuréticos, corticoterapia, imobilização e exposição insuficiente à vitamina D; a prevenção e o tratamento focam na reposição adequada de cálcio e fósforo (fortificação do leite humano, fórmulas enriquecidas ou suplementação parenteral conforme necessário), monitorização laboratorial (fósforo sérico, cálcio, fosfatase alcalina, relação urina Ca/Cr) e ajuste de terapêutica para reduzir risco de fratura e déficit de crescimento.

Alternativa A: INCORRETA. Hipoparatireoidismo absoluto (baixa produção de PTH) não é a causa típica da osteopenia do prematuro. Na verdade, com PTH baixo haveria hipocalcemia com retenção de fósforo (hiperfosfatemia) e diminuição da reabsorção óssea — o quadro bioquímico e radiológico seriam diferentes. No prematuro com doença metabólica óssea costuma haver, se algo altera o eixo, um hiperparatireoidismo secundário, e não um hipoparatireoidismo absoluto.

Alternativa B: INCORRETA. A produção de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol) pode ser reduzida em algumas situações, mas não é a explicação principal para a osteopenia da prematuridade. O problema central é a perda da fase fetal de accreção mineral e a oferta pós-natal insuficiente de cálcio e fósforo; além disso, o prematuro muitas vezes tem capacidade de sintetizar calcitriol e, quando a mineralização é deficiente, o PTH tende a aumentar para compensar. Ou seja: vitamina D pode contribuir, mas não é a causa principal.

Alternativa C: INCORRETA. "Hipoparatireoidismo relativo" não descreve o mecanismo real. Uma menor atividade de PTH reduziria reabsorção renal de cálcio e reduziria a liberação óssea, o que não leva ao padrão de desmineralização observado. No prematuro, se há distúrbio hormonal, é mais comum ver PTH aumentado (resposta à baixa oferta de cálcio/fósforo), ou seja, hiperparatireoidismo secundário, e não uma deficiência relativa de PTH que explique a osteopenia.

Alternativa D: CORRETA. Esse é o cerne da questão: prematuros nascem antes do período de maior deposição de cálcio e fósforo (3º trimestre), chegam com estoques reduzidos e muitas vezes recebem aporte pós‑natal insuficiente desses minerais (especialmente se dependem de nutrição parenteral inadequadamente suplementada ou leite materno não fortificado). O resultado é má mineralização óssea, com apresentação típica nas primeiras semanas a meses de vida (radiografias com osteopenia, fraturas, alargamento/fratura metafisária) e alterações laboratoriais compatíveis (fósforo baixo, ALP elevado, PTH aumentado). A conduta é aumentar a oferta de cálcio e fósforo e corrigir fatores de risco.

Alternativa E: INCORRETA. Hipoparatireoidismo absoluto não provoca calciúria e fosfatúria simultâneas: com PTH baixo a reabsorção renal de fosfato aumenta (logo, tende a haver retenção de fosfato, não fosfatúria) e a excreção de cálcio diminui. Além disso, esse mecanismo não explica a osteopenia típica do prematuro, que se relaciona principalmente à baixa oferta de cálcio e fósforo no período pós‑natal.

Resposta: Alternativa D