Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que o recém-nascido tem tendência natural à deficiência de vitamina K: a transferência placentária é baixa, os estoques fetais são pequenos e o intestino neonatal ainda é praticamente estéril, sem flora que sintetize vitamina K. Essa vitamina é essencial para a carboxilação gama de fatores dependentes dela (II, VII, IX, X e proteínas C e S). Sem essa modificação, os fatores não funcionam adequadamente e a cascata da coagulação fica comprometida, com predomínio de sangramentos clínicos, especialmente nas primeiras horas/dias de vida (forma clássica da doença hemorrágica do recém‑nascido) ou ainda mais tardiamente se não houver profilaxia (doença hemorrágica tardia). Clinicamente, espere sangramentos mucocutâneos, digestivos, epistaxe e risco de hemorragia intracraniana. O exame laboratorial típico é prolongamento do TP/INR (o fator VII, com menor meia‑vida, costuma se alterar primeiro), com plaquetas normais. A prevenção é simples e eficaz: profilaxia com vitamina K ao nascer (via intramuscular, dose única) reduz dramaticamente a incidência; o tratamento imediato de um RN sangrante inclui administração de vitamina K parenteral e, se grave, reposição de fatores (plasma fresco congelado ou concentrado de complexo protrombínico) conforme necessidade.

Alternativa K: CORRETA. É a alternativa correta. O quadro descrito — sangramento retal e nasal em um RN de 2 dias, parto domiciliar sem profilaxia mencionada — é clássico para doença hemorrágica do recém‑nascido por deficiência de vitamina K. A fisiopatologia e as manifestações já foram descritas acima: baixa transferência placentária, ausência de flora intestinal e níveis reduzidos dos fatores dependentes de vitamina K geram sangramento nas primeiras horas/dias se não houver profilaxia.

Alternativa A: INCORRETA. Vitamina A está relacionada à visão (especialmente visão noturna), integridade do epitélio e imunidade. Deficiência neonatal não costuma provocar quadro de sangramentos agudos nas primeiras 48 horas; suas manifestações comuns são xeroftalmia e problemas oculares, queratinização de mucosas e maior suscetibilidade a infecções. Portanto, não explica o sangramento precoce descrito.

Alternativa B1: INCORRETA. Tiamina (vitamina B1) quando faltante causa beribéri: no recém‑nascido a forma fulminante pode levar a insuficiência cardíaca, edema, vômitos, irritabilidade e sinais neurológicos — não é típica por provocar sangramentos mucosos precoces como no caso. Além disso, deficiência clinicamente significativa de B1 não se manifesta tão agudamente nas primeiras 48 horas de vida sem condições maternas específicas (ex.: desnutrição severa ou uso prolongado de certas dietas), então não se encaixa no quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Vitamina D está ligada ao metabolismo do cálcio e fósforo; sua deficiência manifesta‑se por raquitismo, hipotonia, tetania por hipocalcemia e alterações ósseas, tipicamente semanas a meses após o nascimento quando há deficiência de exposição solar ou ingestão inadequada. Sangramento nasal e retal no 2º dia de vida não é compatível com deficiência de vitamina D.

Alternativa C: INCORRETA. Vitamina C (ácido ascórbico) pode causar sangramentos por fragilidade capilar na escorbuto, mas isso só aparece após semanas a meses de deficiência, com sinais como dor óssea, irritabilidade, hemorragias gengivais e petéquias. Em um RN de 2 dias, sem tempo para desenvolvimento de escorbuto, essa hipótese é altamente improvável. Além disso, o padrão laboratorial de prolongamento do TP/INR aponta mais para déficit de vitamina K.

Resposta: Alternativa K