Dica do autor: Sepse neonatal é dividida em precoce e tardia basicamente pelo tempo de início dos sinais: a forma precoce costuma aparecer nas primeiras 72 horas de vida (às vezes estendida até os primeiros 7 dias em algumas séries) e está fortemente associada à transmissão intraparto — os protagonistas são Streptococcus agalactiae (GBS) e enterobactérias maternas. A sepse tardia (após 72 horas) pode ser de origem comunitária ou hospitalar e tem espectro etiológico mais amplo (estafilococos, bacilos gram-negativos, fungos, entre outros). Agora, nem tudo que parece sepse é só bactéria: achados como icterícia mista, hepatomegalia, hepatoesplenomegalia e pancitopenia em um recém-nascido trazem na ponta do lápis a possibilidade de infecção congênita (STORCH/CMV/HSV/sífilis), que pode se manifestar de forma subaguda nas primeiras semanas de vida. Ou seja: aos 15 dias de vida estamos falando de sepse tardia, e os sinais sistêmicos (hepatite, colestase, citopenias) exigem que a investigação etiológica inclua agentes congênitos — começar antibiótico empírico não substitui ou atrasa a busca por essas causas. Fique ligado: abordagem clínica e laboratorial paralela é o pulo do gato — hemocultura, testes específicos (sorologias, PCR para CMV/HSV), VDRL neonatal, fundo de olho, imagem hepática e seguimento hematológico, conforme a suspeita.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que sepse tardia pode ser hospitalar, mas não se pode presumir que toda sepse tardia seja nosocomial. Além disso, a indicação rotineira de cefalosporina de quarta geração para todos os casos não procede — a escolha do esquema empírico depende do contexto (comunitário versus hospitalar, risco de MRSA, perfil local), e cefepima não é a droga-bala para todo quadro neonatal; regimes mais usados incluem vancomicina para cobertura de Staphylococcus resistente ou associação aminoglicosídeo/cefalosporina de terceira geração dependendo do cenário. O raciocínio da alternativa é simplista e terapêutica demais, sem considerar a necessidade de investigação de causas não-bacterianas.

Alternativa B: INCORRETA. Essa alternativa confunde quadro precoce com tardio. Aos 15 dias estamos fora do período típico de sepse neonatal precoce (primeiras 72 horas), quando Streptococcus agalactiae é um grande vilão e o esquema empírico recomendável costuma ser ampicilina + aminoglicosídeo. No caso apresentado, o tempo de início e os achados sistêmicos (hepatoesplenomegalia, pancitopenia, colestase) tornam a hipótese de sepse precoce por GBS pouco provável.

Alternativa C: CORRETA. Aos 15 dias trata-se de sepse tardia. Os sinais sistemísticos descritos — icterícia mista, hepatomegalia/ hepatoesplenomegalia, pancitopenia e transaminases altas — são compatíveis com infecções congênitas (por exemplo CMV, sífilis congênita, toxoplasmose, herpes neonatal com apresentação atípica), que podem se manifestar nas primeiras semanas. Portanto, mesmo iniciando antibiótico empírico para sepse bacteriana, é obrigatório investigar causas congênitas concomitantemente; não dá para descartá-las apenas pelo início do antibiótico.

Alternativa D: INCORRETA. Além do erro temporal (define o quadro como precoce quando são 15 dias), a alternativa dá uma falsa sensação de segurança: resultados maternos negativos para VDRL e HIV e sorologias de imunidade não excluem totalmente infecções congênitas. CMV por exemplo pode ocorrer por reinfecção/reativação mesmo com IgG materna; sorologias maternas e neonatais têm limitações temporais e interpretativas. Logo, não se pode relaxar a investigação de STORCH apenas com base em alguns sorológicos maternos.

Resposta: Alternativa C