Dica do autor: O padrão de sangramento dá a pista principal: sangramentos mucocutâneos intermitentes — epistaxe, gengivas, hemorragia conjuntival — associados a petéquias e equimoses maculares apontam para um problema primário das plaquetas (quantidade ou função). Plaquetas são responsáveis pela hemostasia primária: reconhecimento e adesão a endotélio lesionado, agregação e formação do tampão plaquetário. Quando a alteração é nas plaquetas há sangramentos superfíciais, punctiformes (petéquias), equimoses e sangramentos mucosos. Em contraste, deficiências de fatores da coagulação (hemostasia secundária) tendem a causar hematomas profundos, hemartroses e sangramentos retardados após trauma. Do mesmo modo, distúrbios do fator von Willebrand podem mimetizar problemas plaquetários, pois o vWF participa tanto da adesão plaquetária quanto de transporte do fator VIII, mas o quadro clássico com petéquias e manchas roxas difusas em jovem hígido bate mais com trombocitopatia ou trombocitopenia.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência do fator VIII (hemofilia A) provoca sangramento por falha na hemostasia secundária. O quadro típico é de hemorragias musculoesqueléticas profundas, hemartroses e sangramentos pós-trauma/procedimentos, não petéquias nem equimoses maculares disseminadas. Além disso, hemofilia A costuma se manifestar em meninos mais cedo e com história familiar, e não com petéquias e sangramentos mucocutâneos isolados como aqui.

Alternativa B: CORRETA. Plaquetas (trombocitopenia ou trombocitopatia) são o elo lógico: sangramento mucoso (epistaxe, gengivas), petéquias e equimoses pequenas são a cara da deficiência plaquetária. Em adolescentes previamente hígidos, causas agudas incluem púrpura trombocitopênica imune, reações medicamentosas ou virais. O exame direto mostra petéquias, e testes laboratoriais iniciais demonstrariam tempo de sangramento prolongado e contagem de plaquetas baixa ou função plaquetária alterada.

Alternativa C: INCORRETA. Doença do von Willebrand pode causar sangramentos mucocutâneos (epistaxe, gengivorragia) e até petéquias em alguns casos, pois o vWF participa da adesão plaquetária. No entanto, o enunciado enfatiza petéquias e equimoses maculares numa apresentação aguda em adolescente sem histórico — isso favorece mais uma causa primária das plaquetas. Além disso, diagnóstico de vWD exige testes específicos (ristocetina, níveis de vWF e fator VIII) e muitas vezes tem história familiar ou sintomas de longa data.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de fibrinogênio afeta a formação do coágulo fibrínico (hemostasia secundária) e tende a gerar sangramentos mais importantes e de sítios profundos, além de alteração no tempo de sangramento fibrinolítico; não é característica a presença isolada de petéquias e pequenas equimoses como primeiro sinal. Assim, não é a melhor explicação para o quadro descrito.

Alternativa E: INCORRETA. A opção “nenhuma” é incorreta porque já existe uma alternativa que explica bem o quadro: comprometimento das plaquetas. Portanto não se aplica.

Resposta: Alternativa B