Dica do autor: A apresentação é clássica para doença de Lyme: uma lesão eritematosa inicial que expande (eritema migrans), seguida de múltiplas pápulas/lesões menores, um quadro pseudoviral (febre, mialgia, astenia) na fase aguda e, semanas a meses depois, comprometimento do sistema nervoso central e periférico. O agente etiológico é uma espiroqueta do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato transmitida por carrapatos do gênero Ixodes. O pulo do gato é reconhecer a sequência temporal — lesão cutânea típica + sintomas sistêmicos seguida por manifestações neurológicas tardias (neurossíndrome radicular, paralisia facial, meningite linfocítica, encefalopatia com déficit cognitivo, ataxia) e dor radicular intensa (p.ex. dor interescapular ligada a radiculopatia cervicotorácica). O diagnóstico é clínico quando há eritema migrans; nos estágios tardios, apoia-se em sorologia (testes sorológicos em duas etapas) e em exames de líquor que mostram pleocitose linfocitária e produção intratecal de anticorpos. O tratamento da neurossíndrome é com antibiótico parenteral eficaz contra Borrelia (p.ex. ceftriaxona endovenosa), e o reconhecimento precoce evita sequelas. Fique ligado: a ausência de lembrança de picada de carrapato não afasta o diagnóstico, e sorologia pode ser negativa no início da infecção.

Alternativa A: INCORRETA. Varicela-zóster causa exantema maculopapulovesicular que segue um dermátomo e é extremamente doloroso na fase aguda; lesões são agrupadas, vesiculares e não expansivas em anel como o eritema migrans. Além disso, zóster pode causar neurite e paralisia facial ( síndrome de Ramsay Hunt quando envolve o nervo facial), mas o histórico de lesão cutânea inicial disseminada em várias regiões e o curso com múltiplas lesões menores seguidas por um quadro neurológico tardio não é típico de varicela-zóster. A dor interescapular intensa poderia lembrar zóster torácico, mas a morphologia das lesões e a história geral favorecem outra etiologia.

Alternativa B: CORRETA. Doença de Lyme explica todo o conjunto: eritema migrans inicial (lesão vermelha que se espalha), múltiplas lesões secundárias, sintomas sistêmicos tipo viral na fase aguda e, nas semanas/meses seguintes, manifestações neurológicas como paralisia periférica do VII par, ataxia, alterações cognitivas, perturbações do sono e dor radicular intensa (p.ex. interescapular). A cronologia, o caráter migratório da lesão cutânea e a combinação de acometimento craniano e cerebelar são fortemente sugestivos de borreliose. O manejo da neurossíndrome exige abordagem antibiótica adequada (geralmente ceftriaxona endovenosa) e acompanhamento neurológico.

Alternativa C: INCORRETA. Neurosarcoidose pode causar paralisia facial bilateral, alterações cognitivas e sinais cerebelares, e costuma ter achados sistêmicos (pulmonares, adenopatias, uveíte) que orientam o diagnóstico. Contudo, não explica a lesão cutânea única que se expande logo após exposição rural com quadro pseudoviral e múltiplas lesões cutâneas secundárias típicas de eritema migrans. Além disso, a dor radicular interescapular intensa e a história temporal pós-picada de carrapato são mais compatíveis com infecção por Borrelia do que com sarcoidose.

Alternativa D: INCORRETA. Babesiose é uma infecção protozoária intraeritrocitária transmitida pelo mesmo carrapato em algumas regiões e cursa com febre, calafrios, sudorese, anemia hemolítica, e, em casos graves, icterícia e insuficiência orgânica. Não produz o eritema migrans característico nem tipicamente paralisia facial ou ataxia cerebelar como manifestações principais. A presença de lesões cutâneas expansivas e comprometimento neurológico focal tornam babesiose uma explicação muito improvável para este caso.

Resposta: Alternativa B