Dica do autor: O quadro descrito — vômitos, distúrbios visuais agudos (classicamente alterações na percepção de cores, visão borrada ou halos) e bloqueio atrioventricular de alto grau em um idoso com cardiopatia — bate de cara com intoxicação digitálica. A digoxina atua inibindo a Na+/K+-ATPase, aumentando cálcio intracelular e contratilidade, mas também predispõe a arritmias por mecanismos elétricos complexos. Clinicamente, a intoxicação pode se manifestar por sintomas gastrointestinais (náusea, vômitos), neurológicos/visuais (confusão, alterações na percepção de cores — o clássico “amarelamento” — e diplopia) e cardiológicos (desde extrassístoles até bloqueios AV avançados e bradicardia). Fatores que favorecem a toxicidade incluem idade avançada, disfunção renal, hipopotassemia (muito associada ao uso de diuréticos), interações medicamentosas e baixas variações na farmacocinética da digoxina. O pulo do gato é lembrar que, apesar de outros fármacos causarem bradicardia ou bloqueio AV, a tríade GI + alterações visuais + BAV alto é bem sugestiva de digoxina — então bater o olho e saber que essa é a droga mais provável evita perder tempo na emergência. No manejo, estabiliza-se o paciente, corrige-se eletrólitos e, em casos graves com arritmia sustentada ou hipercalemia, a antídoto é o fragmento de anticorpo anti-digoxina (digoxin immune fab).

Alternativa A: INCORRETA. Carvedilol, um betabloqueador não seletivo com atividade alfa bloqueadora, pode causar bradicardia e até bloqueios AV em doses altas ou em pacientes sensíveis. Porém, a apresentação com alterações visuais típicas (como halos amarelos) e vômitos é atípica para intoxicação por betabloqueador. Além disso, o BAV completo isolado por carvedilol é possível, mas a associação com o quadro gastrointestinal e visual faz essa explicação menos provável.

Alternativa B: CORRETA. Digoxina é o fármaco mais compatível com o conjunto de sinais e sintomas: vômitos, alterações visuais agudas e bloqueio atrioventricular de terceiro grau. A inibição da Na+/K+-ATPase e a subsequente alteração eletrofisiológica explicam tanto os sintomas autonômicos/gastrointestinais quanto as arritmias e os bloqueios. Em idosos com cardiomiopatia e uso crônico, a toxicidade é uma preocupação real, especialmente se houver comprometimento renal ou uso concomitante de diurético que cause hipopotassemia.

Alternativa C: INCORRETA. Amlodipina, uma di-hidropiridina bloqueadora de canais de cálcio, costuma provocar vasodilatação periférica, edema periférico e hipotensão; não é tipicamente associada a alterações visuais características nem a bloqueio AV de terceiro grau. Em excesso, os bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil, diltiazem) podem causar bradicardia/AVB, mas amlodipina raramente causa esse padrão.

Alternativa D: INCORRETA. Furosemida pode provocar vômitos indiretamente (por desidratação) e, mais importante, causar hipopotassemia, que por sua vez aumenta o risco de toxicidade digitálica. Entretanto, a furosemida por si só não explica as alterações visuais e o BAV completo característicos do enunciado. Ou seja, pode ser um cofator, mas não é a causa mais provável do quadro apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. Dinitrato de isossorbida (nitratato orgânico) provoca vasodilatação venosa, cefaleia e hipotensão postural; não é associado a alterações visuais características nem a bloqueios AV de alto grau. Logo, não é a explicação adequada para o conjunto de sinais e sintomas do paciente.

Resposta: Alternativa B