Dica do autor: O quadro descreve uma anemia macrocítica com pancitopenia leve e achados periféricos sugestivos de megaloblastose: VCM elevado, presença de granulócitos plurissegmentados (neutrófilos hipersegmentados) e manifestações neurológicas (parestesias e distúrbio da marcha). O pulo do gato é lembrar que deficiência de vitamina B12 causa falha na síntese de DNA das células hematopoéticas (assíncronia núcleo-citoplasmática) levando à anemia macrocítica e, nos casos mais avançados, a citopenias múltiplas por hematopoiese ineficaz. Além disso, a B12 é crucial para o sistema nervoso: sua falta provoca degeneração do trato córtico‑espinhal e das colunas dorsais (subacute combined degeneration), explicando as parestesias e a dificuldade de deambulação. O histórico de outras doenças autoimunes (hipotireoidismo, vitiligo) aponta para uma provável anemia perniciosa por gastrite atrófica autoimune com perda do fator intrínseco — ou seja, má absorção de cobalamina. Quando há comprometimento neurológico, o tratamento de escolha é reposição de cobalamina (via parenteral em geral), porque a reposição apenas de folato corrige os parâmetros hematológicos sem reverter — e pode até mascarar — os danos neurológicos; daí a importância de bater o olho e saber que B12 é prioridade.

Alternativa A: INCORRETA. Ácido fólico corrige megaloblastose hematológica, mas não trata a lesão do sistema nervoso causada pela deficiência de vitamina B12. Administrar folato isoladamente em um paciente com déficit de B12 pode melhorar o hemograma e mascarar o diagnóstico, permitindo que a degeneração neurológica progrida. Dado que este paciente tem sinais neurológicos, o folato não é a escolha adequada como terapia inicial única.

Alternativa B: CORRETA. Vitamina B12 (cobalamina) é o tratamento indicado. A presença de macrocitose acentuada, neutrófilos hipersegmentados, citopenias e sintomas neurológicos é característica de deficiência de B12. Na prática clínica, com comprometimento neurológico, recomenda‑se reposição parenteral (por exemplo, cianocobalamina ou hidroxocobalamina intramuscular) para garantir biodisponibilidade imediata; esquemas com altas doses orais também funcionam quando não há problema de absorção, mas na suspeita de anemia perniciosa (fator intrínseco ausente) a via IM é preferida e, muitas vezes, indefinida. Além do tratamento, investigar a causa (anticorpos anti‑sujeito, avaliação gástrica) e acompanhar contagem celular e recuperação neurológica é fundamental.

Alternativa C: INCORRETA. Piridoxina (vitamina B6) não é indicada aqui. Deficiência de B6 está associada a alterações diferentes (por exemplo, alterações na síntese de hemoglobina que podem levar a sideroblástica, geralmente microcítica, ou neuropatia em contextos específicos), e a suplementação de B6 não trata anemia macrocítica com sinais de megaloblastose nem a lesão medular/neural típica da falta de B12.

Alternativa D: INCORRETA. Ácido ascórbico (vitamina C) não é tratamento para anemia megaloblástica por deficiência de B12. A vitamina C melhora a absorção de ferro não‑hem, mas não corrige a falha de síntese de DNA nem os sintomas neurológicos da deficiência de cobalamina; portanto é irrelevante neste contexto.

Resposta: Alternativa B