Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, tipicamente pós-infecciosa, com quadro de fraqueza simétrica e ascendente. O pulo do gato é bater o olho: fraqueza motora progressiva com diminuição ou ausência dos reflexos profundos — esse é um achado quase que patognomônico na prática. As alterações sensitivas costumam ser discretas, predominando parestesias e redução leve da sensibilidade proprioceptiva/ tátil, sem formar o quadro sensório focal típico de lesões centrais. A função esfincteriana, salvo complicações raras, geralmente está preservada porque o processo atinge primariamente os nervos periféricos e raízes, não o controle autonômico medular direto; episódios de disautonomia podem ocorrer, mas retenção ou incontinência franca não são a regra. No líquor, espera-se a chamada dissociação albuminocitológica: proteína aumentada com celularidade normal ou pouco alterada, especialmente depois da primeira semana. Eletromiografia e estudos de condução nervosa ajudam no diagnóstico e no prognóstico. Em resumo: fraqueza flácida (hipo/arreflexia), alterações sensitivas discretas, esfincteres preservados e líquor com proteína alta e contagem celular normal.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma hiperreflexia, o que já entra em contradição com o quadro clássico da SGB. Hiperreflexia sugere envolvimento do trato corticoespinhal (lesão central), enquanto a SGB é uma neuropatia periférica com perda ou diminuição dos reflexos profundos. Os demais itens (alteração sensitiva, esfíncter preservado e líquor com proteína aumentada e celularidade normal) estariam corretos isoladamente, mas a hiperreflexia torna a alternativa inadequada.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui há uma mistura de termos meio confusa: “hiporreflexia” é compatível com SGB, e sensibilidade inalterada pode ocorrer, mas a alternativa afirma função esfincteriana alterada e líquor com celularidade e proteinorraquia aumentadas. A presença de pleocitose significativa no líquor afasta a clássica dissociação albuminocitológica e levanta suspeita de outras etiologias (p. ex. neuroinfecção ou mielite). Além disso, comprometimento esfincteriano franco não é característico de SGB, portanto essa combinação está errada.

Alternativa C: INCORRETA. Apesar de citar arreflexia (correto) e aumento de proteína no líquor, coloca sensibilidade inalterada e função esfincteriana alterada com pleocitose — o que não bate com o padrão da SGB. A sensibilidade pode ser alterada na SGB (mais com parestesia e perda proprioceptiva discreta), mas o item determinante que inviabiliza a alternativa é a disfunção esfincteriana associada à celularidade aumentada no líquor; isso sugere outra hipótese diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma hiporreflexia (ok) e sensibilidade inalterada, mas aponta função esfincteriana alterada e líquor com proteína normal. A normalidade da proteinorraquia e a alteração do controle esfincteriano não se alinham com a SGB clássica. Em geral, a proteína no líquor está aumentada após alguns dias/ semanas do início, e a alteração esfincteriana não é uma característica típica.

Alternativa E: CORRETA. Reúne os achados clássicos: arreflexia/hiporreflexia generalizada, alteração sensitiva (geralmente discreta, com parestesias), preservação da função esfincteriana na maior parte dos casos e líquor com celularidade normal e aumento isolado da concentração proteica — a chamada dissociação albuminocitológica. Esse conjunto casa com a apresentação clínica e laboratorial esperada na síndrome de Guillain-Barré.

Resposta: Alternativa E