Dica do autor: O quadro descrito aponta para hipoglicemia de origem endógena. O pulo do gato é relacionar sintomas neuroglicopênicos (confusão, alterações do comportamento) e autonômicos (sudorese, palpitações) com uma glicemia comprovadamente baixa em jejum. Quando há suspeita de hipoglicemia, a dosagem simultânea de insulina e peptídeo C durante o episódio hipoglicêmico é essencial: peptídeo C aumentado indica secreção pancreática endógena de insulina (ao contrário do uso exógeno de insulina, que suprime o peptídeo C). Entre as causas de hiperinsulinemia endógena, o insulinoma é a mais provável em adultos com sintomas intermitentes ao longo de semanas/meses. O diagnóstico confirma-se por teste de jejum supervisionado (até 72 horas) com medida de glicemia, insulina, peptídeo C e proinsulina; a imagem (TC, RM ou endoscopic ultrasound) localiza o tumor; o tratamento é preferencialmente cirúrgico, com enucleação quando possível. Em resumo: glicemia baixa documentada + peptídeo C alto = pensa-se em secreção endógena de insulina, e insulinoma é a primeira hipótese a ser lembrada.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência hepática pode causar hipoglicemia por redução da gliconeogênese e do glicogênio hepático, especialmente em doença hepática fulminante. Contudo, nesse cenário espera-se sinais claros de insuficiência (icterícia, coagulopatia, baixo albumina, encefalopatia hepática) e não um peptídeo C elevado. A presença de peptídeo C alto aponta para produção pancreática de insulina, o que não é explicado pela falência hepática.

Alternativa B: INCORRETA. Baixa ingestão alimentar (jejum prolongado, anorexia) causa hipoglicemia por depleção de glicogênio e redução da gliconeogênese, mas nesses casos a insulina e o peptídeo C costumam estar baixos — o organismo reduz a secreção insulínica para preservar glicose. Logo, um peptídeo C elevado não é compatível com hipoglicemia por simples restrição alimentar.

Alternativa C: INCORRETA. Etilismo crônico pode precipitar hipoglicemia por inibição da gliconeogênese hepática (efeito do etanol no NADH/NAD+), principalmente após ingestão alcoólica recente ou em jejum. Contudo, assim como nas outras causas não hiperinsulínicas, não haveria peptídeo C elevado decorrente da produção de insulina; além disso, haveria história sugestiva de consumo de álcool e sinais associados. Portanto, não explica o achado laboratorial apresentado.

Alternativa D: CORRETA. Insulinoma é a causa clássica de hipoglicemia de origem endógena por secreção autônoma de insulina por um adenoma das células β pancreáticas. Curso tipicamente intermitente, sintomas neuroglicopênicos e autonômicos, acometendo adultos na faixa dos 40–50 anos. Durante episódios de hipoglicemia teremos insulinemia inapropriadamente elevada e peptídeo C também elevado — exatamente o que o caso descreve. O próximo passo diagnóstico é o jejum supervisionado (até 72 h) com dosagens seriadas; o manejo definitivo é cirúrgico, com opções médicas (diazóxido, octreotida) quando necessário.

Alternativa E: INCORRETA. Sintomas autonômicos sem hipoglicemia verdadeira (ansiedade, ataques de pânico, tremores adrenérgicos) podem mimetizar alguns sinais, mas aqui a hipoglicemia foi comprovada (glicemia de jejum 45 mg/dL). A documentação laboratorial de glicemia baixa afasta a hipótese de sintomatologia puramente funcional; ademais, o peptídeo C elevado confirma um processo fisiológico que produz insulina.

Resposta: Alternativa D