Dica do autor: A nefrite intersticial aguda (NIA) é um processo inflamatório primariamente do interstício renal e túbulos que costuma se manifestar como síndrome de lesão renal aguda em dias a semanas após exposição a um agente agressor. Na prática, o pulo do gato é lembrar que, na maioria das vezes, a causa é medicamentosa — antibióticos (principalmente beta‑lactâmicos e sulfonamidas), anti‑inflamatórios não esteroidais e inibidores de bomba de prótons estão no topo da lista — e que a retirada do agente é a medida inicial e central. Clinicamente, além da elevação da creatinina, pode haver febre, exantema, eosinofilia e eosinofilúria, mas nenhum sinal isolado é sensível o bastante; por isso, bater o olho e saber exige correlação entre história de exposição, quadro laboratorial e, quando necessário, biópsia renal (edema intersticial, infiltrado inflamatório com linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e, às vezes, granulomas). Um ponto que costuma cair em prova: existe uma síndrome bem conhecida chamada TINU (tubulointerstitial nephritis and uveitis) — ou seja, NIA associada à uveíte, especialmente em jovens; o oftalmologista e o nefrologista precisam conversar quando houver suspeita. Tratamento é basicamente suspensão do agente e, em casos com declínio persistente da função ou biópsia com dano extenso, corticoterapia sistêmica para limitar fibrose intersticial.

Alternativa A: INCORRETA. Rifampicina pode causar lesão renal, inclusive formas tubulointersticiais, mas não é caracterizada como o principal fármaco associado à NIA. Na cabeça do examinador e na prática clínica, os principais culpados são antibióticos mais frequentemente usados (como penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas), AINEs e inibidores de bomba de prótons. Então colocar rifampicina como “principal” é forçar demais — é uma causa possível, não a causa mais prevalente.

Alternativa B: INCORRETA. A ideia de que pacientes com HIV seriam “protegidos” contra NIA é equivocada. Pessoas com HIV podem ter maior risco de doença renal por múltiplos mecanismos (medicações antirretrovirais, infecções oportunistas, reações medicamentosas), e NIA pode ocorrer tanto por drogas quanto por infecções nesse grupo. Não há nenhum efeito protetor natural do HIV contra a NIA.

Alternativa C: INCORRETA. Anticorpos anti-tubular basement membrane (anti‑TBM) não são um achado comum ou diagnóstico de rotina na NIA. Anticorpos dirigidos contra membranas basais aparecem em síndromes autoimunes específicas (por exemplo, anti‑GBM na glomerulonefrite rapidamente progressiva), mas a NIA é, na maioria das vezes, uma reação medicamentosa ou secundária a infecções/autoimunidade sem esse perfil de autoanticorpos específico e não depende da presença de anti‑TBM.

Alternativa D: CORRETA. Há, de fato, associação entre nefrite intersticial aguda e uveíte — a chamada síndrome TINU. É uma relação bem descrita, especialmente em adolescentes e adultos jovens; a uveíte pode preceder, acompanhar ou seguir o quadro renal. Fique ligado: em qualquer paciente com NIA sem causa óbvia, perguntar sobre sintomas oculares (dor, fotofobia, visão turva) é fundamental, e vice‑versa, em uveíte de etiologia não explicada, avaliar função renal.

Alternativa E: INCORRETA. Infecções podem causar NIA, mas não são a causa mais prevalente — esse posto pertence às reações medicamentosas. Assim, afirmar que “infecções são a causa mais prevalente” é incorreto. Infecções devem sempre ser consideradas, especialmente em pacientes imunossuprimidos ou com história compatível, mas drogas continuam sendo o fator etiológico mais frequente.

Resposta: Alternativa D