Dica do autor: Bater o olho no hiato aniônico é o primeiro passo na interpretação de uma acidose metabólica. Se o anion gap (AG) está dentro da faixa esperada, estamos diante de uma acidose metabólica com ânion gap normal — tipicamente uma acidose hiperclorêmica causada por perda de bicarbonato ou por retenção de cloreto (ou disfunção tubular renal). As causas clássicas: diarreia (perda de HCO3- nas fezes) e síndromes de acidose tubular renal. Por outro lado, causas com aumento do AG (acidemias de ânion gap alto) incluem acúmulo de ácidos orgânicos — lactato na hipóxia/sepses, corpos cetônicos no jejum/diabetes, urémicos/ácidos orgânicos na insuficiência renal avançada. O pulo do gato aqui é relacionar a história clínica às causas: colite pseudomembranosa por Clostridioides difficile cursa com diarreia aquosa intensa e perda de bicarbonato, gerando acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica). Sepse recorrente ou injúria renal grave costumam produzir acidose de AG elevado; já a cetoacidose e a acidose lática também elevam o AG. Para diferenciar clinicamente, além do AG, usamos o exame físico, saldo de diurese/evacuações, e, quando necessário, urina aniónica e eletrólitos (para confirmar que é perda gastrointestinal vs renal).

Alternativa A: INCORRETA. A cetoacidose (seja de jejum, alcoólica ou diabética) provoca acúmulo de corpos cetônicos (ácidos orgânicos), elevando o anion gap. Na prática, você esperaria um AG aumentado e sinais compatíveis (hiperglicemia na diabética, hipoglicemia/jejum na cetoacidose de jejum). Como o enunciado relata AG normal, a cetoacidose não explica bem o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. A acidose láctica decorrente de sepse é a causa mais clássica de acidose metabólica com AG elevado — lactato é ácido orgânico que aumenta o AG. Apesar do paciente ter história de sepse, a gasometria mostra AG normal, então a acidose láctica não é a explicação mais compatível. Vale lembrar que podem existir distúrbios mistos (por exemplo, lactato alto + perda de HCO3- que normalizem o AG), mas com os dados fornecidos a hipótese lacticêmica não é a mais provável.

Alternativa C: CORRETA. Diarreia profusa por Clostridioides difficile causa perda fecal de bicarbonato, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica com anion gap normal. O enunciado deixa claro que o paciente tem colite pseudomembranosa ativa — isso casa perfeitamente com AG normal e acidemia metabólica. É o diagnóstico que melhor explica a combinação de quadro clínico e gasometria.

Alternativa D: INCORRETA. A injúria renal avançada leva à retenção de ácidos inorgânicos e orgânicos (fosfato, sulfato, urémicos), tipicamente produzindo acidose metabólica com aumento do AG (acidemia urêmica). Acidose tubular renal (uma disfunção tubular) pode causar AG normal, mas o enunciado fala de "acúmulo de ácidos inorgânicos pela injúria renal", que é o quadro urêmico de AG aumentado. Além disso, a necessidade de diálise ocorreu três semanas antes, e não há indicação de que o paciente esteja com retenção urêmica atual suficiente para justificar AG normal. Portanto, essa alternativa não é a mais compatível.

Resposta: Alternativa C