Dica do autor: Na doença de Parkinson (DP) os sintomas vão muito além da clássica tríade motora — tremor, rigidez e bradicinesia. Os sinais não motores, muitas vezes subestimados, incluem sonolência diurna excessiva, alterações do olfato (anosmia), fadiga e apatia, e podem preceder ou acompanhar os sintomas motores. Esses fenômenos refletem acometimento de estruturas extranigras e de sistemas neurotransmissores não dopaminérgicos (p. ex. serotonérgico, noradrenérgico e colinérgico) e deposição de alfa-sinucleína em vários núcleos. O pulo do gato é bater o olho no quadro: anosmia precoce e apatia/fadiga crônicas em paciente com sinais motores típicos apontam para manifestações neuropsiquiátricas e não motoras da própria DP. Fique ligado também que a terapia dopaminérgica pode modular a sonolência (tanto aliviar quanto, em alguns casos, causar episódios de sonolência súbita, especialmente com agonistas dopaminérgicos), mas medicações comuns como dipirona, losartana ou AAS raramente causam parkinsonismo. No fim das contas, normalidade dos exames laboratoriais, associação com sinais motores clássicos e o padrão de sintomas não motores reforçam que se trata de evolução da própria doença e não de processo infeccioso ou efeito colateral medicamentoso típico.

Alternativa A: INCORRETA. Quadro infeccioso pode cursar com sonolência e alteração do estado mental, mas tipicamente haveria sinais bioquímicos ou laboratoriais (pelo menos reação inflamatória, alteração de hemograma, PCR, gasometrias dependendo da infecção) e um início/curso mais agudo. Anosmia crônica e apatia progressiva, associados a tremor e rigidez com sinal da roda dentada, não são característicos de infecção sistêmica isolada. Portanto, não é a explicação mais plausível.

Alternativa B: INCORRETA. Distúrbios neurodegenerativos diversos podem provocar sintomas semelhantes, mas aqui o paciente já apresenta sinais motores clássicos de DP (rigidez com roda dentada, tremor de extremidades) e sintomas não motores típicos da própria doença (anosmia, sonolência, apatia). Bater o olho no caso e juntar motor + não motor aponta para a mesma patologia (Parkinson), não para outra degeneração distinta como explicação primária.

Alternativa C: CORRETA. É a alternativa que condensa corretamente o raciocínio clínico: sono diurno excessivo, anosmia, fadiga e apatia são manifestações neuropsiquiátricas e não motoras frequentes na evolução da doença de Parkinson. Essas alterações decorrem da neurodegeneração mais ampla além da via nigroestriatal e refletem comprometimento de múltiplos sistemas neurotransmissores. A presença concomitante dos achados motores clássicos e a ausência de alterações laboratoriais sustentam essa hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Parkinsonismo secundário por medicamentos costuma estar associado a antagonistas dopaminérgicos (antipsicóticos, metoclopramida, alguns antieméticos) e costuma produzir quadro mais simétrico, sem anosmia precoce, além de melhorar com a retirada do agente causal. Entre os fármacos citados no enunciado (levodopa, dipirona, losartana, ácido acetilsalicílico), nenhum é classicamente causador de parkinsonismo secundário; pelo contrário, a levodopa é terapêutica para a DP. Logo, essa alternativa não se encaixa.

Resposta: Alternativa C