Dica do autor: Em criança com convulsão refratária, o primeiro passo é pensar nas causas tratáveis de forma imediata — e a hiponatremia grave é uma delas. Sódio sérico muito baixo (por exemplo 118 mEq/L) provoca hipoosmolaridade plasmática com entrada de água nas células cerebrais, gerando edema cerebral e aumento da pressão intracraniana; isso pode precipitar convulsões que não cedem com benzodiazepínicos isolados. O manejo emergencial de convulsão sintomática por hiponatremia é a correção aguda e controlada do sódio com solução salina hipertônica (3% NaCl) em bolus, para aumentar rapidamente a osmolaridade extracelular e reduzir o edema cerebral — o objetivo inicial é uma elevação moderada do Na+ (por exemplo 4–6 mEq/L) que muitas vezes basta para cessar as crises. Importante: corrigir com cautela após o bolus, evitando aumento excessivo do Na+ em 24 h (risco de lesão osmótica). Antiepilépticos intravenosos (fenobarbital, fenitoína) ou doses repetidas de benzodiazepínicos podem ser necessários em status, mas quando a causa é distúrbio hidroeletrolítico severo, essas drogas frequentemente falham enquanto o sódio não for corrigido; logo, o “pulo do gato” aqui é tratar a hiponatremia aguda e sintomática imediatamente.

Alternativa A: INCORRETA. Aplicar insulina para tratar a hiperglicemia não é a conduta indicada. Primeiro, glicemia de 180 mg/dL é apenas moderadamente elevada e, isoladamente, dificilmente explica uma convulsão em lactente; além disso, a correção aguda com insulina pode provocar flutuações osmolares e não corrige a hiponatremia subjacente que está causando o edema cerebral. Tratar hiperatividade glicêmica inexistente como causa principal pode atrasar a intervenção correta e até agravar o quadro hemodinâmico/metabólico.

Alternativa B: CORRETA. Infundir cloreto de sódio para tratar a hiponatremia e a hipoosmolaridade é a conduta efetiva. Na hiponatremia grave sintomática com convulsão, faz-se bolus de NaCl hipertônico (3% NaCl) para aumentar rapidamente a osmolaridade extracelular e reduzir o edema cerebral, o que costuma cessar a crise. É crucial dosear e monitorar para não corrigir excessivamente (alvo inicial modesto de aumento do Na+), mas no cenário agudo e com convulsão, a reposição salina hipertônica é a medida pior-que-tudo urgente e potencialmente salvadora.

Alternativa C: INCORRETA. Repetir benzodiazepínicos faz parte do algoritmo de status epiléptico, mas quando a causa é hiponatremia grave, benzodiazepínicos isolados podem não controlar as crises de forma definitiva. Além disso, multiplicar doses sedativas sem corrigir a causa aumenta risco de depressão respiratória e não resolve o edema cerebral. Ou seja: benzos já foram tentados sem sucesso — o que falta é tratar o distúrbio eletrolítico.

Alternativa D: INCORRETA. Fenobarbital 20 mg/kg é uma opção de segunda linha para controle de convulsão pediátrica refratária, e pode ser útil em muitos casos; contudo, em convulsão provocada por hiponatremia grave, o antiepiléptico pode apenas temporariamente suprimir a atividade elétrica enquanto o edema persiste. O tratamento que realmente reverte a causa é a correção do sódio. Além disso, fenobarbital traz sedação e depressão respiratória, o que complica manejo se a via aérea/respiração já estiver comprometida.

Alternativa E: INCORRETA. Fenitoína (15 mg/kg) é outra droga de segunda linha para status; ainda assim, em convulsão por distúrbio metabólico como hiponatremia, sua eficácia é limitada até que a causa seja abordada. Ademais, fenitoína não corrige edema cerebral e pode atrasar a terapia específica. Portanto, não é a conduta realmente efetiva como primeira medida nesse caso.

Resposta: Alternativa B