Dica do autor: A apresentação clássica da síndrome nefrótica é a tríade edema intenso, proteinúria maciça e hipoalbuminemia com hipercolesterolemia. Em crianças, a causa mais comum é a lesão mínima, caracterizada por perda seletiva de proteínas (principalmente albumina) e função renal geralmente preservada, pressão arterial normal e desaparecimento dos sinais inflamatórios sistêmicos. A lesão mínima costuma ter início após infecções das vias aéreas ou vacinas e responde muito bem a corticoides. Em contraste, as glomerulonefrites proliferativas (como a pós-estreptocócica) manifestam-se tipicamente com síndrome nefrítica: hematúria (macro ou microscópica), edema moderado, hipertensão arterial, função renal comprometida e hipocomplementemia (queda do C3). Glomerulonefrite membranosa e glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) também podem causar síndrome nefrótica, mas têm epidemiologia, idade de pico, evolução e achados laboratoriais/histológicos diferentes: membranosa é rara em crianças e mais frequente em adultos; FSGS tende a apresentar proteína resistente ao tratamento, hematúria em alguns casos e evolução para perda progressiva de função em muitos pacientes.

Alternativa A: INCORRETA. A glomerulonefrite pós-estreptocócica costuma apresentar quadro nefrítico: hematúria (geralmente cola de café), hipertensão arterial, oligúria ou elevação da creatinina e queda do C3 nas primeiras semanas. Embora o ASLO possa estar elevado (sinal de infecção estreptocócica prévia), neste caso faltam sinais típicos de nefrite — a pressão arterial está normal, a função renal está preservada, não há relato de hematúria e o C3 encontra‑se dentro da normalidade. Além disso, o perfil laboratorial com albumina muito baixa e colesterol marcadamente elevado aponta mais para síndrome nefrótica do que para nefrítica.

Alternativa B: INCORRETA. Glomerulonefrite membranosa geralmente causa síndrome nefrótica, mas é incomum em crianças tão jovens e costuma ter associação com causas secundárias em adultos (medicamentos, tumores, doenças autoimunes, infecções). Histologicamente há espessamento das membranas basais e depósitos subepiteliais; clinicamente, a apresentação costuma ser insidiosa e pode progredir para perda de função renal. No contexto pediátrico, a lesão mínima é muito mais provável quando há proteinúria massiva, hipoalbuminemia acentuada, colesterolemia alta e boa função renal.

Alternativa C: INCORRETA. A glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) é causa importante de síndrome nefrótica em crianças e adolescentes, mas costuma apresentar quadro mais variável: proteinúria às vezes não totalmente seletiva, maior frequência de hematuria e evolução mais tardiamente crônica com resistência a corticoides em muitos casos. Além disso, FSGS tende a ter maior risco de hipertensão e progressão para doença renal crônica. No caso apresentado, a resposta típica (idade, quadro agudo pós‑infecção respiratória, proteinúria intensa isolada, hipoalbuminemia severa e creatinina normal) favorece lesão mínima.

Alternativa D: CORRETA. Síndrome nefrótica por lesões mínimas é a melhor hipótese: criança com edema generalizado, proteinúria 4+, albumina sérica muito baixa e colesterol muito alto, pressão arterial normal e função renal preservada. O histórico de infecção das vias aéreas superior nas semanas anteriores casa com o gatilho clássico. O achado de ASLO elevado não contrapõe essa hipótese — pode refletir infecção estreptocócica prévia sem evolução para glomerulonefrite — e o C3 normal afasta fortemente a glomerulonefrite pós‑estreptocócica. No fim das contas, bater o olho: quadro nefrótico puro em criança = lesão mínima como primeira hipótese, e o manejo inicial inclui esteroide para confirmar resposta diagnóstica e tratar o edema/proteína.

Resposta: Alternativa D