Dica do autor: Na prática clínica, bater o olho nesses exames já entrega a pista: TAP/INR normais e tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa/aPTT) prolongado isoladamente com plaquetas normais apontam para um problema na via intrínseca da coagulação. A via intrínseca depende principalmente dos fatores VIII, IX, XI e XII; as duas causas clássicas de hemorragia profunda com hemartrose em um jovem são as hemofilias A (deficiência de fator VIII) e B (deficiência de fator IX). A doença de von Willebrand entra no raciocínio porque o vWF protege o fator VIII da degradação — em formas moderadas a graves pode diminuir a atividade do VIII e prolongar o aPTT, além de causar sangramentos mucocutâneos. Já o TAP/INR avalia a via extrínseca (fator VII) e a via comum; se estivesse alterado, pensaríamos em deficiência de vitamina K, insuficiência hepática ou administração de antagonistas da vitamina K. Outro ponto prático: hemartrose é mais típica de distúrbios de coagulação associados às hemofilias; sangramentos de mucosa e petéquias sugerem mais problemas plaquetários ou vWD leve. Em resumo: a combinação clínica (hemartrose em jovem) mais o achado laboratorial (aPTT prolongado isolado, TAP normal, plaquetas normais) casa com hemofilia A/B e pode incluir doença de von Willebrand como diagnóstico diferencial que também afeta o aPTT via redução secundária do fator VIII.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de vitamina K causa redução dos fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X) e, classicamente, eleva primeiro o TAP/INR por interferir no fator VII (vida curta). Se fosse deficiência de vitamina K veríamos TAP/INR prolongado com possível elevação do aPTT em envolvimentos mais extensos; aqui o TAP está normal (12 s, INR 1,1), o que afasta essa hipótese. Além disso, a deficiência de vitamina K não costuma causar hemartrose isolada em jovem saudável sem outros sinais.

Alternativa B: CORRETA. Hemofilia A (deficiência de fator VIII) e hemofilia B (deficiência de fator IX) prolongam o aPTT e costumam provocar hemartroses, especialmente em homens jovens com história de sangramentos articulares. A doença de von Willebrand pode diminuir a atividade do fator VIII por perda do seu transportador (vWF), ocasionando também prolongamento do aPTT em graus variáveis; além disso, pode coexistir com quadro de sangramento. Como o TAP/INR está normal e as plaquetas também, o perfil laboratorial é compatível com distúrbios da via intrínseca como hemofilias e, possivelmente, vWD.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência hepática compromete a síntese de múltiplos fatores da coagulação (tanto da via extrínseca quanto intrínseca e comum), produzindo prolongamento do TAP/INR e do aPTT simultaneamente; além disso, frequentemente há alterações laboratoriais sistêmicas (colestase, elevação de transaminases, etc.). A deficiência isolada do fator VII causaria prolongamento do TAP/INR e não do aPTT. Portanto, esse conjunto não é compatível com os exames apresentados, que mostram TAP normal e aPTT prolongado.

Alternativa D: INCORRETA. Coagulação intravascular disseminada (CIVD) tipicamente cursa com prolongamentos de TAP/INR e aPTT, plaquetopenia e sinais laboratoriais de consumo (elevação de dímero-D, produtos de degradação de fibrina). Aqui as plaquetas estão normais (300.000/mm3) e o TAP/INR também está normal, o que afasta CIVD. A associação com hemofilia B e doença de von Willebrand na mesma alternativa não corrige o erro inicial: a presença isolada de aPTT prolongado não confirma CIVD.

Resposta: Alternativa B