Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a fisiologia renal diante do uso de inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA). Em pacientes com estenose da artéria renal (geralmente aterosclerótica em idosos), o rim depende do sistema renina‑angiotensina para manter a filtração glomerular: a angiotensina II constriñe preferentialmente a arteríola eferente, preservando a pressão transcapilar e o TFG. Quando você bloqueia a produção de angiotensina II com um IECA, essa compensação cai e o TFG despenca, ocasionando elevação aguda da ureia e creatinina. Clinicamente isso costuma aparecer logo após início ou aumento da dose do IECA/ARA2, com um exame de urina relativamente “limpo” (sem hematúria ou piúria marcante). Outra pista é um histórico compatível com doença arterial aterosclerótica e hipertensão resistente. Em contraste, as outras causas de acometimento renal agudo têm sinais e história diferentes: nefropatia diabética é um processo crônico e progressivo, nefrite intersticial aguda tem sinais inflamatórios urinários e sistêmicos, insuficiência pré‑renal costuma acompanhar hipovolemia ou baixa perfusão sistêmica, e trombose da veia renal traz dor, hematúria e proteinúria acentuada. Fique ligado: um aumento significativo da creatinina após início de IECA, com sedimento urinário banal, deve fazer você pensar em estenose da artéria renal como primeira hipótese e suspender o fármaco até investigar.

Alternativa A: INCORRETA. A nefrite intersticial aguda costuma apresentar febre, rash, eosinofilia e exame de urina com piúria e eosinofilosuria; é comumente causada por antibióticos, anti‑inflamatórios, diuréticos e outros agentes, e o quadro aparece dias‑semanas após exposição. No caso, não há sinais inflamatórios no sedimento (sem leucocitúria) nem manifestações sistêmicas que sustentem AIN, além da forte relação temporal com início de IECA, que é típica de estenose arterial renal.

Alternativa B: INCORRETA. A nefropatia diabética é um processo crônico que evolui por anos: inicialmente microalbuminúria progressiva, depois proteinúria franca e queda lenta do TFG. Aqui a microalbuminúria é baixa (24 mg/24h), a creatinina era normal previamente e houve uma piora aguda logo após uso de enalapril — padrão incompatível com nefropatia diabética aguda como causa imediata da piora.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência renal pré‑renal decorre de hipóxia renal por hipovolemia, choque ou baixa perfusão (insuficiência cardíaca descompensada, uso excessivo de diuréticos). Espera‑se uma história compatível (desidratação, hipotensão) e geralmente uma elevação do BUN proporcional maior que a da creatinina; também costuma melhorar com reposição volêmica. No enunciado não há sinais de hipovolemia nem história de piora hemodinâmica — e a pista temporal com IECA aponta para outro mecanismo (hemodinâmico intrarrenal por RAS), não para pré‑renal simples.

Alternativa D: INCORRETA. Trombose da veia renal costuma causar dor lombar intensa, hematúria macroscópica e proteinúria marcada; é mais comum em síndrome nefrótica ou em situações hipercoaguláveis. O quadro descrito não traz dor, nem hematúria, nem contexto de trombofilia, tornando essa hipótese pouco plausível frente ao cenário clássico de piora após IECA.

Alternativa E: CORRETA. Estenose da artéria renal é a explicação clássica para uma elevação aguda e significativa de ureia e creatinina logo após início de um IECA. Na estenose (bilateral ou em rim único), o rim depende da vasoconstrição da arteríola eferente por angiotensina II para manter a pressão de filtração; bloquear esse mecanismo reduz o TFG abruptamente. O sedimento urinário costuma ser discreto (sem hematúria ou leucocitúria), como no caso, e o antecedente de idade e aterosclerose casa com a hipótese. A conduta inicial é suspender o IECA e investigar com imagem (duplex, angioTC/angioRM ou arteriografia conforme o caso) para confirmar e discutir possibilidade de revascularização em casos selecionados.

Resposta: Alternativa E