Dica do autor: Na intoxicação, o que manda é o mecanismo: entenda qual receptor/enzima a substância atua e você acerta o antídoto. Antídoto não é apenas ‘‘remédio que melhora’’, é agente que reverte um efeito farmacológico específico (antagonista direto, reativador enzimático ou terapia de suporte metabólico). No atendimento, primeiro estabiliza via ABC, depois pensa em descontaminação e antídoto se houver indicação e benefici o paciente. Fique ligado nas janelas e riscos: por exemplo, flumazenil reverte benzodiazepínicos, mas pode precipitar convulsões em usuários crônicos ou em intoxicações mistas (benzodiazepínicos + IMAO/antidepressivos), enquanto naloxone é o antagonista puro dos opiáceos e deve ser usado sem cerimônia em depressão respiratória. No caso de bloqueadores beta, o pulo do gato é o glucagon, que ativa a via da adenilato ciclase no miocárdio de forma independente do receptor β, recuperando contratilidade. Organofosforados exigem atropina para bloquear os efeitos muscarínicos e um reativador de acetilcolinesterase (pralidoxima) para tratar os efeitos nicotínicos e evitar fosforilação irreversível. Saber o alvo molecular é bater o olho e saber o antídoto certo.

Alternativa A: INCORRETA. Benzodiazepínicos não são revertidos por naloxone. O antagonista específico é o flumazenil, que compete no receptor GABA-A. Naloxone é antagonista µ-opioide e é eficaz contra depressão respiratória por opióides; dar naloxone a um paciente sedado por benzodiazepínico não vai reverter a sedação. Além disso, flumazenil tem riscos (convulsões em usuários crônicos ou intoxicação mista), então sua indicação precisa ser criteriosa.

Alternativa B: INCORRETA. Opiáceos têm como antídoto principal o naloxone (ou naltrexona em outras situações), que antagoniza receptores opioides µ e reverte depressão respiratória e mióse. Atropina é antimuscarínica e não reverte os efeitos dos opiáceos; pode até mascarar bradicardia por outros mecanismos, mas não trata a depressão respiratória por opioides.

Alternativa C: CORRETA. Intoxicação por bloqueadores β-adrenérgicos pode cursar com bradicardia, hipotensão e choque cardiogênico. Glucagon é o antídoto clássico: ativa receptores que aumentam AMPc por via independente dos receptores β, melhorando cronotropismo e inotropismo. É uma medida específica e, associada a suporte (fluídos, vasopressores, insulina em casos graves), é a escolha certa quando há suspeita clínica de superdosagem de β-bloqueador.

Alternativa D: INCORRETA. Organofosforados inibem a acetilcolinesterase, causando excesso colinérgico muscarínico e nicotínico. O tratamento específico inclui atropina para bloquear os sintomas muscarínicos (broncorrestrição, secreções, bradicardia) e um agente reativador de acetilcolinesterase (pralidoxima) para os efeitos nicotínicos e para evitar envelhecimento da enzima. Flumazenil não tem papel aqui; é antagonista de benzodiazepínicos e inútil (além de arriscado) em intoxicações colinérgicas mistas.

Resposta: Alternativa C