Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar dos tumores mesenquimais do trato gastrointestinal que têm ativação constitutiva do receptor tirosina quinase c-Kit. Esses tumores surgem das células intersticiais de Cajal e, morfologicamente, podem ser fusiformes ou epitelioides. Na prática, o diagnóstico é confirmado por imuno-histoquímica (CD117 positivo na maioria dos casos; DOG1 é outro marcador útil) e por pesquisa molecular: mutações em KIT (mais frequentemente no exon 11) ou em PDGFRA são encontradas em boa parte dos casos. Clinicamente, o estômago é o sítio mais frequente e o comportamento biológico depende do tamanho e do índice mitótico. A descoberta dessas mutações permitiu o uso racional de um inibidor de tirosina-quinase, o imatinibe (mesilato de imatinibe), que mudou o prognóstico em doença avançada e foi incorporado também como terapia adjuvante/neoadjuvante em situações selecionadas. Fique ligado: nem todo GIST responde da mesma forma — algumas mutações (por exemplo PDGFRA D842V) conferem resistência ao imatinibe, por isso a tipagem molecular tem valor terapêutico além do diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Adenocarcinoma gástrico é um tumor epitelial derivado das células glandulares da mucosa. Não tem associação típica com ativação oncogênica do receptor c-Kit como mecanismo primário de oncogênese, tampouco a sua terapêutica padrão envolve imatinibe. O tratamento envolve cirurgia, quimioterapia e, em alguns subtipos, imunoterapia ou terapias-alvo específicas diferentes (ex.: HER2 em tumores HER2-positivos).

Alternativa B: CORRETA. Tumores Estromais Gástricos (GISTs) são exatamente os tumores descritos no enunciado. Caracterizam-se pela presença de mutações ativadoras em KIT (c-Kit) ou PDGFRA, expressão de CD117/DOG1 e sensibilidade ao imatinibe em muitos casos. São os clássicos “alvos” do mesilato de imatinibe, usado em doença metastática e como terapia adjuvante/neoadjuvante conforme risco e perfil molecular.

Alternativa C: INCORRETA. Tumor carcinoide é um tumor neuroendócrino (agora chamados tumores neuroendócrinos) que produz marcadores neuroendócrinos (cromogranina, sinaptofisina) e tem vias de oncogênese distintas; não há relação típica com mutação ativadora de c-Kit nem indicação de imatinibe como tratamento rotineiro.

Alternativa D: INCORRETA. Linfoma não Hodgkin abrange neoplasias linfoides com origem em células do sistema imune; a biologia, marcadores e terapias são completamente diferentes (imunohistoquímica linfóide, quimioterapia/imunoterapia específicas). Não há associação com mutações em c-Kit como evento oncogênico-chave tratável com imatinibe.

Alternativa E: INCORRETA. Cistoadenocarcinoma mucinoso do apêndice é uma neoplasia epitelial mucinosa do apêndice vermiforme; sua genética e manejo são distintos (cirurgia e, em casos disseminados, abordagem de peritonização/mucinoses). Também não guarda relação com ativação de c-Kit sensível ao imatinibe.

Resposta: Alternativa B