Dica do autor: Fique ligado: os distúrbios hidroeletrolíticos têm manifestações clínicas e eletrocardiográficas bastante características que, na prática clínica, ajudam a bater o olho e saber o que está pegando. Hipocalemia atrasa a repolarização ventricular — daí as ondas T achatadas/invertidas, ondas U proeminentes e alterações do segmento ST — e essas alterações nem sempre se correlacionam de forma linear com o valor plasmático do potássio. Já a hipercalcemia causa diminuição da excitabilidade neuromuscular: fraqueza muscular, hiporreflexia, constipação, poliúria e polidipsia são comuns; no ECG o achado clássico é o encurtamento do intervalo QT (por encurtamento do segmento ST), e não o seu prolongamento. Os sinais de Trousseau e Chvostek são sinal clássico de hipocalcemia, não de hipercalcemia. Em relação à hiperpotassemia crônica, o ponto-chave é que quase sempre decorre de redução da excreção renal de K+ — por hipoaldosteronismo, uso de inibidores do sistema renina-angiotensina, diuréticos poupadores de K ou por queda da entrega de NaCl ao túbulo distal — e não tanto de um aumento abrupto do aporte. Quanto ao manejo da hipercalcemia, a hipercalcemia leve e assintomática geralmente não exige tratamento emergencial; o foco é investigar a causa e monitorar, tratando quando houver sintomas, valores muito elevados ou risco para óbito.

Alternativa A: CORRETA. A descrição é compatível com o que vemos na hipocalemia: as alterações eletrocardiográficas decorrem do atraso da repolarização ventricular. Não existe uma correlação direta e rígida entre o valor plasmático do potássio e a gravidade das alterações no ECG — pacientes com potássio levemente baixo podem ter alterações marcantes e vice‑versa. Os achados citados (onda T achatada/invertida, onda U proeminente, depressão do ST e prolongamento do intervalo QU) são clássicos e a afirmação está correta.

Alternativa B: CORRETA. A hiperpotassemia crônica costuma decorrer de excreção renal inadequada de potássio. As causas incluem redução da secreção distal (hipoaldosteronismo, uso de antagonistas da aldosterona, tubulopatias) ou diminuição da entrega distal de solutos/sódio (insuficiência renal, uso de diuréticos que reduzem a entrega distal), entre outros mecanismos. Assim, a frase descreve corretamente a fisiopatologia mais comum da hiperpotassemia crônica.

Alternativa C: INCORRETA. Esta alternativa mistura conceitos de forma equivocada. A hipercalcemia grave não causa sinais de excitabilidade neuromuscular como espasmo carpopodálico, broncoespasmo, laringoespasmo nem sinais de Trousseau e Chvostek — esses são típicos da hipocalcemia. Pelo contrário, a hipercalcemia reduz a excitabilidade: fraqueza, confusão, letargia e hiporreflexia são comuns. No ECG, o achado clássico é o encurtamento do intervalo QT (devido ao encurtamento do ST), e não o seu prolongamento. Portanto, a alternativa está incorreta.

Alternativa D: CORRETA. A hipercalcemia branda e assintomática, tipicamente valores leves (por exemplo, cálcio corrigido limítrofe), não requer tratamento imediato e a conduta inicial é investigar a causa (hiperparatireoidismo, neoplasias, medicações) e monitorar. Tratamento ativo (hidratação, bisfosfonatos, diuréticos, calcitonina, diálise) fica reservado para hipercalcemia moderada a grave, sintomática ou com risco imediato.

Resposta: Alternativa C