Dica do autor: Na insuficiência cardíaca crônica o que manda é a fisiologia: ativação neuro-hormonal (sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e sistema nervoso simpático) e sobrecarga hemodinâmica. O tratamento que modifica prognóstico inclui betabloqueadores, inibidores do sistema renina‑angiotensina (incluindo ARNI quando indicado) e antagonistas da aldosterona — esses últimos reduzem morte e internações quando usados nas populações certas. Diuréticos aliviam sintomas, mas não melhoram sobrevida. Biomarcadores como BNP/NT‑proBNP e níveis elevados de norepinefrina são sinais de maior risco; quanto mais altos, pior o prognóstico. A anticoagulação não é rotineira para todo paciente com IC: é indicada em presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário documentado, história de embolia sistêmica ou em situações muito específicas de ventrículo muito dilatado com áreas de acinesia/aneurisma com risco de trombo. Digoxina pode reduzir hospitalizações por sintomas e controlar resposta ventricular em FA, mas o efeito é clínico e sua janela terapêutica é estreita — níveis moderados são suficientes; não se busca “alto nível” para benefício. Em relação a dispositivos, estimule-se a terapia de resincronização (CRT) para pacientes com bloqueio de ramo largo e disfunção ventricular; marca‑passo com eletrodo único no ventrículo direito não é estratégia para melhorar dissincronia — pelo contrário, pode agravar remodelamento.

Alternativa A: INCORRETA. Antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona) não são apenas poupadores de água: em pacientes selecionados com disfunção ventricular sistólica e sintomas ou risco elevado, provaram reduzir mortalidade e internações. Ou seja, a afirmativa subestima o benefício — eles melhoram sobrevida além de reduzir reinternações.

Alternativa B: INCORRETA. É exatamente o contrário: níveis aumentados de BNP/NT‑proBNP e de norepinefrina são marcadores de pior prognóstico na IC. Diminuições desses marcadores, quando associadas ao tratamento adequado, refletem melhora; já valores persistentemente elevados indicam maior risco de morte e hospitalização.

Alternativa C: CORRETA. Anticoagulação oral não é rotina para todo paciente com IC sem fibrilação atrial, mas deve ser considerada quando existem fatores de alto risco de trombose mural — por exemplo grandes áreas acinéticas, aneurisma apical ou trombo intracavitário documentado. Nesses cenários o risco de embolia sistêmica justifica uso de anticoagulante para prevenção de eventos tromboembólicos.

Alternativa D: INCORRETA. A digoxina tem efeito clínico em reduzir hospitalizações e controlar sintomas/controle ventricular em FA, mas a janela terapêutica é estreita. Os níveis plasmáticos desejáveis na IC costumam ser moderados (geralmente 0,5–0,9 ng/mL); buscar níveis superiores a 0,8 ng/mL aumenta risco de toxicidade sem benefícios adicionais claros. Portanto, a afirmativa é equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. A prevalência de distúrbios de condução significativos na IC é maior que 5% e, quando presentes (p. ex. bloqueio de ramo esquerdo com QRS largo), o tratamento indicado pode ser a terapia de resincronização cardíaca (CRT), que usa estimulação biventricular — não um marca‑passo com único eletrodo em ventrículo direito. Pacing univentricular direito pode até piorar a dissincronia e a função ventricular.

Resposta: Alternativa C