Dica do autor: O eixo hipotálamo-hipófise-ovário funciona como um rádio bem sintonizado: o hipotálamo libera GnRH em pulsos que determinam a liberação de FSH e LH pela hipófise. A frequência e a amplitude desses pulsos modulam qual gonadotrofina predomina (pulsos rápidos favorecem LH, mais lentos favorecem FSH). Quando a liberação é contínua ou suprimida, as células gonadotróficas dessensibilizam-se e a produção de FSH/LH cai, levando a anovulação e amenorreia hipogonadotrófica. Condições como hiperprolactinemia, estresse, perda ponderal severa ou exercício excessivo inibem GnRH (mecanismos incluem inibição de neurônios kisspeptina) e causam esse quadro. Por isso o pulo do gato na clínica é reconhecer que amenorreia sem sinais de hiperandrogenismo pode ser um problema central reversível: tratamento vai desde correção do distúrbio de base até terapia com pulsos de GnRH ou gonadotrofinas quando indicado.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente: a pulsatilidade do GnRH é requisito fundamental para manutenção da secreção fisiológica de FSH e LH. A perda dessa pulsatilidade (como na hiperprolactinemia, emestresse intenso, ou em atletas com baixa reserva energética) reduz FSH/LH e conduz à amenorreia hipogonadotrófica. Esse é o ponto-chave que explica amenorreia sem alteração ovariana primária.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos. O recrutamento e a seleção folicular na fase folicular dependem de FSH, mas a ativação inicial de folículos primordiais é essencialmente independente de gonadotrofinas e regulada por fatores intraovarianos. Além disso, a ausência de FSH (hipogonadismo central) não “preserva” de forma clinicamente relevante a reserva ovariana a ponto de atrasar a menopausa; os folículos primordiais continuam a ser ativados e a reduzir a reserva ao longo do tempo. Ou seja: hipogonadismo central causa amenorreia, mas não é estratégia para poupar a reserva ovariana a longo prazo.

Alternativa C: INCORRETA. A fisiologia descrita está invertida. As células da teca respondem ao LH produzindo andrógenos (como androstenediona). Esses andrógenos passam para as células da granulosa, onde a aromatase (induzida pelo FSH) converte andrógenos em estrógenos. A granulosa não produz andrógenos sob estímulo de LH como descrito.

Alternativa D: INCORRETA. A proliferação endometrial (fase proliferativa) é estimulada por estrogênio antes da ovulação. Após a ovulação, sob efeito da progesterona secretada pelo corpo lúteo, o endométrio torna-se secretório — a progesterona não intensifica a proliferação, ela transforma e estabiliza o endométrio; a queda súbita da progesterona é que desencadeia a menstruação.

Alternativa E: INCORRETA. Após a ovulação há produção de progesterona pelo corpo lúteo (com níveis também moderados de estrógenos), e não um grande aumento estrogênico que estimule gonadotrofinas para provocar menstruação. Na verdade, o pico de estradiol que estimula gonadotrofinas ocorre antes da ovulação, gerando a surda de LH. A menstruação ocorre pela queda de progesterona/estrógeno quando o corpo lúteo regride.

Resposta: Alternativa A