Dica do autor: Tireoidites são um grupo heterogêneo de inflamações da tireoide que se manifestam clinicamente de formas diferentes conforme o mecanismo injuriante. O ponto chave para “bater o olho e saber” é diferenciar processos destrutivos, autoimunes e fibroproliferativos. Nas formas subagudas (De Quervain) temos inflamação granulomatosa dolorosa com liberação de hormônio pré-formado — resultado: tirotoxicose transitória com captação de iodo radioativo baixa e VHS/ESR alta. Na tireoidite crônica autoimune (Hashimoto) predomina destruição linfocitária progressiva, anticorpos anti-TPO frequentemente positivos e tendência ao hipotireoidismo com TSH elevado; sintomas são mais insidiosos e sem dor. A forma de Riedel é uma fibroplastia invasiva que transforma a glândula em tecido fibroso, causando massa indolor, fixação às estruturas vizinhas e sinais compressivos; é associada a processo sistêmico tipo IgG4 em alguns casos, com captação de iodo geralmente diminuída devido ao tecido substituído por fibrose. No fim das contas, na maioria das tireoidites com destruição do parênquima a captação de iodo vai cair, o TSH sobe frente à insuficiência glandular crônica, e marcadores inflamatórios (VHS/ESR) aparecem aumentados quando há componente subagudo/inflamatório intenso.

Alternativa A: CORRETA. Na tireoidite subaguda (De Quervain) há um processo inflamatório granulomatoso intenso que provoca dor cervical, febre e aumento acentuado do VHS/ESR. Esse é um achado clássico e útil no diagnóstico diferencial com outras causas de tirotoxicose (onde o VHS costuma ser normal). Assim, afirmar que o VHS está aumentado em De Quervain está correto.

Alternativa B: INCORRETA. Na tireoidite de Hashimoto o curso típico é de perda progressiva da função folicular por infiltrado linfocitário e atrofia, levando ao hipotireoidismo; portanto o TSH tende a estar elevado (não suprimido). Em fases muito iniciais pode haver tirotoxicose transitória por liberação de hormônio, mas a regra é TSH alto quando a doença se manifesta clinicamente.

Alternativa C: INCORRETA. Na tireoidite de Riedel a glândula é substituída por tecido fibroso; não há aumento da síntese hormonal e, por isso, a captação de iodo radioativo não aumenta — pelo contrário, costuma estar diminuída ou muito baixa. A clínica é dominada por tireoide indurada, fixa e com sintomas compressivos, e não por hiperfunção com captação aumentada.

Alternativa D: INCORRETA. O mecanismo da tireotoxicose nas tireoidites subagudas não é aumento da produção de tiroxina pela glândula, e sim liberação de hormônio já formado devido à destruição do tecido folicular inflamatório (destructive thyroiditis). Por isso a captação de iodo é baixa — o excesso de hormônio circulante vem do vazamento, não da síntese aumentada.

Resposta: Alternativa A