Dica do autor: A tireoidite subaguda (tireoidite de De Quervain) é uma inflamação subaguda, provavelmente pós-viral, que costuma se manifestar com dor cervical anterior irradiando para mandíbula ou ouvido, febre e tireoide dolorosa e aumentada. No quadro inicial há liberação de hormônio tireoidiano pré-formado, resultando em tireotoxicose com TSH suprimido e T4 livre elevado; nesse estágio a cintilografia mostra captação reduzida/ausente, pois a glândula não está hiperfuncionando — só está soltando hormônio armazenado. O tratamento é sintomático: AINEs para casos leves e prednisona em doses moderadas quando a dor e a inflamação são intensas ou não respondem a AINEs. Antitireoidianos que inibem a síntese (metimazol, propiltiouracil) não ajudam na fase destrutiva, e a doença de Graves, ao contrário, cursa com captação aumentada na cintilografia e necessita de terapias específicas como antitireoidianos, iodoterapia ou cirurgia dependendo do caso. Tireoidite aguda supurativa é rara, geralmente por infecção bacteriana, com sinais de septicemia/local muito exuberantes; Hashimoto é uma tiroidite crônica autoimune, normalmente indolor e mais associada a hipotireoidismo crônico (embora possa ter fase inicial de liberação hormonal, a apresentação dolorosa é incomum).

Alternativa A: INCORRETA. Tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune crônica que costuma causar bócio indolor e evolução para hipotireoidismo; quando há fase inicial transitória de liberação hormonal (hashitoxicosis) a cintilografia não mostra padrão típico de destruição tão claramente associado a dor intensa e febre. Além disso, propiltiouracila é um antitireoidiano que atua bloqueando a síntese de hormônio — inútil na tireoidite destrutiva, em que o problema é liberação do hormônio já formado.

Alternativa B: INCORRETA. Ácido triiodotiroacético não é uma opção terapêutica padrão para tireotoxicose e metimazol, embora seja antitireoidiano eficaz na doença de Graves, também não é indicado na fase destrutiva da tireoidite subaguda, já que a captação está reduzida e a produção de novo hormônio não é o mecanismo principal.

Alternativa C: INCORRETA. Tireoidite aguda (supurativa) é causada por infecção bacteriana, costuma cursar com sinais sistêmicos de infecção mais marcantes, possível abscesso e exigência de antibioticoterapia e drenagem; clinicamente difere da apresentação subaguda típica pós-viral. Embora a prednisona possa ser útil em inflamação intensa, classificar o caso como tireoidite aguda supurativa está errado pelos achados clássicos de tireoidite subaguda (febre, dor irradiada, ausência de captação).

Alternativa D: CORRETA. Tireoidite subaguda encaixa perfeitamente no quadro: dor cervical irradiada, febre, tireoide aumentada e sensível, tirotoxicoses com TSH suprimido e T4 livre elevado, e cintilografia com ausência de captação (tireotoxicose por liberação de hormônio pré-formado). O manejo inicial é sintomático com AINEs; quando a dor é intensa ou há falha terapêutica, a prednisona em dose moderada é a escolha apropriada para controlar a inflamação e os sintomas.

Alternativa E: INCORRETA. Doença de Graves causa tireotoxicose por produção excessiva de hormônio devido a autoanticorpos estimulantes; na cintilografia há captação aumentada difusa, e o tratamento costuma incluir antitireoidianos como metimazol (salvo situações especiais). No caso apresentado a captação é ausente, portanto não é Graves.

Resposta: Alternativa D