Dica do autor: A úlcera péptica é, basicamente, o resultado de um desequilíbrio entre fatores agressivos (ácido clorídrico, pepsina, infecção por Helicobacter pylori, uso de AINEs, tabagismo) e fatores protetores da mucosa (mucina, bicarbonato, fluxo sanguíneo local, renovação epitelial). O pulo do gato para entender a doença é perceber que nem toda infecção por H. pylori leva à úlcera: a bactéria é muito prevalente na população, mas apenas uma parcela desenvolve lesão ulcerada, dependendo da virulência da cepa, predisposição genética, hábito de fumar, uso concomitante de AINEs e acidez gástrica. O manejo mudou muito nas últimas décadas: erradicação do H. pylori e inibidores da bomba de prótons reduziram drasticamente a necessidade de cirurgia, que hoje fica reservada para complicações agudas ou falha terapêutica. Fique ligado também que úlcera duodenal e gástrica têm associações epidemiológicas e fisiopatológicas distintas — a duodenal tende a ter relação mais forte com H. pylori e hiperacidez; a gástrica, além de H. pylori, tem forte ligação com AINEs e alterações da mucosa gástrica.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação traduz o conceito central da doença ulcerosa — não é simplesmente "bactéria pra tudo" nem só ácido; é o equilíbrio entre agressão e defesa. Fatores agressivos (ácido/pepsina, H. pylori, AINEs, tabagismo, álcool) superam os mecanismos de proteção (barreira de muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, reparo epitelial) e aí surge a úlcera. Essa visão é a base para prevenção e tratamento: reduzir agressão e fortalecer defesa.

Alternativa B: CORRETA. Estatisticamente, a associação entre H. pylori e úlcera duodenal é muito alta (frequentemente >90%), enquanto na úlcera gástrica a porcentagem associada a H. pylori é menor, mas ainda significativa (geralmente superior a 50% em séries clássicas). Portanto, a frase está de acordo com o que a prática epidemiológica costuma mostrar — duodenal tem maior vínculo com H. pylori que a gástrica.

Alternativa C: INCORRETA. A frase diz que cerca de 75% dos pacientes infectados por H. pylori desenvolverão úlcera péptica em algum momento da vida — isso é exagero. H. pylori é muito prevalente na população, mas apenas uma fração dos infectados (algo em torno de 10–20%, dependendo da população e dos cofatores) evolui para úlcera ao longo da vida. Ou seja, a infecção aumenta muito o risco, especialmente para úlcera duodenal, mas não significa que três em cada quatro infectados terão úlcera. Portanto, essa alternativa está errada.

Alternativa D: CORRETA. O uso de AINEs é, de fato, um dos principais fatores de risco para úlcera gástrica e para complicações hemorrágicas. A toxicidade gastrointestinal dos AINEs decorre da inibição das prostaglandinas que protegem a mucosa e do efeito direto lesivo local; em idosos e em usuários crônicos a contribuição é particularmente relevante.

Alternativa E: CORRETA. Com advento dos inibidores da bomba de prótons, terapias eficazes de erradicação do H. pylori e melhores cuidados clínicos, a cirurgia deixou de ser o tratamento de rotina da úlcera péptica. Hoje a abordagem é majoritariamente clínica/medicamentosa; a cirurgia é indicada perante complicações (perfuração, hemorragia maciça não controlada, estenose obsessiva refratária) ou em casos raros refratários ao tratamento otimizado.

Resposta: Alternativa C