Dica do autor: Hiperplasia endometrial é basicamente um desequilíbrio entre estímulo estrogênico e oposição progestagênica. O que acontece é aumento da razão glândula:estroma por proliferação glandular, geralmente em resposta a estrogênios livres (endógenos — anovulação crônica, síndrome dos ovários policísticos; ou exógenos — terapia estrogênica sem progestágenos). O ponto-chave clínico e patológico é a presença ou não de atipia citológica: quando há atipia, o risco de coexistência ou progressão para carcinoma endometrial sobe muito, e a conduta costuma ser mais agressiva. Sem atipia, a maioria dos casos tem baixo risco de transformação e pode regredir espontaneamente com normalização hormonal; manejo conservador pode ser razoável em pacientes que desejam preservar fertilidade. A evolução para carcinoma não tem um tempo fixo curto — pode levar anos, e muitas vezes o diagnóstico mostra lesão concomitante; por isso, avaliação histológica adequada e estratificação do risco (presença de atipia, sintomas, idade, comorbidades) é o que guia tratamento e seguimento.

Alternativa A: INCORRETA. O estímulo responsável pela hiperplasia endometrial é estrogênico, não androgênico. Andrógenos não promovem o mesmo efeito proliferativo no endométrio; ao contrário, a falta de oposição progestagênica ao estrogênio (p.ex. anovulação crônica, terapia com estrogênio isolado) é o mecanismo clássico.

Alternativa B: INCORRETA. A descrição tende a confundir: a hiperplasia caracteriza-se por aumento do número de glândulas e alteração da arquitetura glandular com aumento da razão glândula:estroma — ou seja, há proliferação glandular relativa e redução proporcional do estroma, não uma ausência total de alterações estromais. Logo, dizer que há proliferação de glândulas “mas não de estroma” é impreciso; o importante é o predomínio glandular.

Alternativa C: INCORRETA. Não é verdade que hiperplasias raramente regredem. Hiperplasias sem atipia têm boa chance de regressão espontânea ou com correção do estímulo estrogênico; por isso, em muitas pacientes sem atipia e que não têm alto risco, opção por tratamento médico e seguimento é aceitável. A presença de atipia é que reduz muito a probabilidade de regressão espontânea.

Alternativa D: CORRETA. A atipia citológica é o fator prognóstico mais relevante para o risco de progressão a carcinoma. Lesões com atipia (frequentemente chamadas de hiperplasia atípica ou EIN) apresentam risco substancialmente maior de coexistência com carcinoma ou de progressão se não tratadas, justificando condutas mais definitivas em muitos casos.

Alternativa E: INCORRETA. Não existe um tempo padrão tão curto para progressão; a transformação para carcinoma geralmente leva meses a anos e é bastante variável. Além disso, uma parcela significativa das pacientes com hiperplasia atípica já apresenta carcinoma no momento da avaliação, o que reforça a necessidade de boa investigação inicial, mas não sustenta a afirmação de que o tempo necessário seja inferior a um ano.

Resposta: Alternativa D