Dica do autor: A SIRS é uma resposta inflamatória sistêmica desregulada que pode ser desencadeada tanto por agressões infecciosas quanto não infecciosas. Na prática, o clínico deve saber bater o olho: SIRS é um quadro clínico definido por parâmetros vitais e laboratoriais alterados que sinalizam inflamação sistêmica — febre ou hipotermia, taquicardia, taquipneia/hipocapnia e leucocitose ou leucopenia/desvio à esquerda. O pulo do gato é lembrar que SIRS é um fenômeno fisiopatológico; quando há foco infeccioso, chamamos de sepse. A evolução segue uma escada: SIRS → sepse (SIRS + infecção) → sepse grave (disfunção orgânica) → choque séptico (hipotensão refratária). Mecanismos moleculares envolvem ativação maciça do sistema imune, liberação de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, disfunção endotelial, alteração da permeabilidade vascular e coagulopatia. Um ponto frequentemente cobrado em prova é o papel do óxido nítrico: na sepse, a indução de óxido nítrico sintase aumenta produção de NO, que é um potente vasodilatador e contribui para a hipotensão distributiva — ou seja, não é vasoconstritor. Além disso, lembre que causas não infecciosas importantes de SIRS incluem pancreatite aguda, grandes queimaduras, trauma extenso, aspiração e procedimentos invasivos. Saber distinguir critérios clínicos/ laboratoriais e as diferenças entre SIRS e sepse é essencial para o manejo imediato: identificar foco, fluidoterapia inicial, antibioticoterapia e suporte de órgãos conforme a gravidade.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação de que a sepse pode ser considerada o segundo nível da resposta inflamatória sistêmica é adequada para uso didático: conceitualmente temos SIRS como reação inflamatória sistêmica e, quando essa resposta está associada a uma infecção documentada ou presumida, chamamos o quadro de sepse. É uma forma simples de organizar a progressão clínica: SIRS → sepse → sepse grave → choque séptico.

Alternativa B: CORRETA. Os critérios clássicos de SIRS incluem temperatura > 38°C ou 90 bpm; frequência respiratória > 20 rpm ou PaCO2 12.000/mm³, 10% de formas imaturas. Logo, os valores citados na alternativa (temperatura > 38°C; FC > 90 bpm; leucócitos < 4.000/mm³) estão entre os critérios reconhecidos.

Alternativa C: CORRETA. SIRS pode ser desencadeada por causas não infecciosas: pancreatite aguda, grandes queimados, trauma extenso, aspiração, entre outras. Essas condições promovem intensa liberação de mediadores inflamatórios e ativação imunológica sistêmica, capazes de gerar o quadro de SIRS mesmo na ausência de patógeno.

Alternativa D: CORRETA. (Observação: aqui a alternativa D foi preenchida na enumeração original como quarta opção; mantém-se a marcação de veracidade da declaração que conste nesta posição). A alternativa descreve fenômenos fisiopatológicos reais da sepse grave — incluindo aumento na produção de óxido nítrico — porém é importante atentar para o detalhe sobre a ação do NO: ele é um potente vasodilatador e participa da hipotensão distributiva da sepse grave. Se a alternativa afirmasse que o NO é vasodilatador, estaria correta. Como apresentada no enunciado final, esse erro conceitual é o alvo da questão (vide alternativa E abaixo).

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação de que pacientes com sepse grave apresentam níveis elevados de óxido nítrico, “um potente vasoconstrictor”, está errada no ponto-chave: o óxido nítrico é um potente vasodilatador. Na sepse há indução da óxido nítrico sintase (iNOS) e aumento de NO, que promove vasodilatação sistêmica, redução da resistência vascular e, consequentemente, hipotensão distributiva característica do choque séptico. Por isso essa alternativa é a incorreta — é a resposta que a questão pede.

Resposta: Alternativa E