Dica do autor: H. pylori é uma bactéria adaptada ao ambiente ácido do estômago e sua presença muda o equilíbrio entre fatores agressivos e defensivos da mucosa gástrica. O pulo do gato para entender a relação com a úlcera está no padrão de gastrite que ela provoca: quando a inflamação predomina no antro gástrico, há redução da liberação de somatostatina pelas células D, com queda do freio sobre as células G e consequente hiperplasia e hipersecreção de gastrina, resultando em maior produção ácida — cenário favorável à úlcera duodenal. Além disso, a bactéria produz urease (forte atividade), amônia e outras toxinas (ex.: VacA, CagA) que danificam o epitélio e promovem inflamação crônica, contribuindo também para úlceras gástricas e risco de complicações. A erradicação da bactéria reduz marcadamente a recorrência das úlceras, especialmente as duodenais, e o manejo deve sempre considerar fatores concomitantes (AINEs, tabagismo, uso de anticoagulantes) que influenciam o risco.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação está equivocada: após a erradicação do H. pylori a recorrência clássica das úlceras duodenais cai muito — antes da era da erradicação a taxa de recidiva era alta; com a cura bacteriana torna‑se baixa. Isso não significa zero risco (AINEs, tabagismo e outros fatores mantêm algum risco), mas nunca se diz que a recorrência é frequente mesmo após erradicação.

Alternativa B: INCORRETA. A proposta inverte as proporções geralmente aceitas. Na prática, a grande maioria das úlceras duodenais está associada ao H. pylori, enquanto a participação na úlcera gástrica é menor (mas ainda significativa). Ou seja: tipicamente ~alta participação nas duodenais e menor nas gástricas — não o contrário como colocado.

Alternativa C: INCORRETA. É o oposto: H. pylori é um forte produtor de urease. A urease converte ureia em amônia e dióxido de carbono, e a amônia ajuda a tamponar o ácido local, protegendo a bactéria e contribuindo para sua sobrevivência e para a agressão à mucosa. A menção a "bicarbonato" está errada na via bioquímica descrita.

Alternativa D: CORRETA. Esse é o ponto fisiopatológico central para explicar a relação com a úlcera duodenal: H. pylori — especialmente quando a gastrite é predominante no antro — reduz a secreção de somatostatina pelas células D, elimina o feedback negativo sobre as células G e provoca hiperplasia destas e hipersecretção de gastrina, com aumento da secreção ácida. Esse aumento de ácido é o principal mecanismo que facilita a formação de úlcera no duodeno.

Alternativa E: INCORRETA. A frase está incompleta e ambígua. De fato existem cepas mais virulentas (p.ex. CagA‑positivas, VacA s1) que se associam a maior inflamação, maior risco de úlcera e de doença ulcerosa complicada e também de câncer gástrico. Mas a alternativa, do jeito que foi apresentada, não afirma isso claramente e portanto não pode ser considerada correta frente à alternativa D, que explica o mecanismo fisiopatológico chave.

Resposta: Alternativa D