Dica do autor: O tromboembolismo venoso (TEV), que inclui trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar (TEP), nasce quase sempre da tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Esses três elementos interagem: a estase favorece acúmulo de células e fatores na parede venosa; a lesão endotelial expõe componentes trombogênicos e reduz mecanismos anticoagulantes locais; e alterações na hemostasia (congênitas ou adquiridas) aumentam a tendência à formação de coágulos. Na prática clínica, o reconhecimento dos fatores de risco (imobilização, cirurgia ortopédica, câncer, uso de estrogênio, trombofilias, idade avançada, entre outros) é o pulo do gato para avaliar probabilidade pré-teste. O D-dímero é sensível, mas pouco específico: útil para excluir TEP em pacientes com provável pré-teste baixo, mas não é prova absoluta. Anticoagulação imediata com heparinas é a base do manejo inicial quando a suspeita é moderada/alta e não há contraindicação — não se espera confirmação por imagem antes de proteger o paciente em contexto de risco. Anticoagulantes orais atuam por diferentes mecanismos: as cumarínicos inibem a carboxilação dependente de vitamina K dos fatores II, VII, IX e X (e das proteínas C e S); os novos anticoagulantes orais diretos (DOACs) bloqueiam trombina ou fator Xa. Trombólise sistêmica tem indicação restrita: geralmente em TEP maciço com instabilidade hemodinâmica; não é para todo episódio e deve-se ponderar risco de sangramento.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a clássica tríade de Virchow e resume os mecanismos fisiopatológicos fundamentais da trombose vascular. Entender essa tríade ajuda a relacionar fatores clínicos (por exemplo: imobilização → estase; trauma/ cateter → lesão endotelial; câncer/uso de anticoncepcionais → hipercoagulabilidade) com o risco real de TEV.

Alternativa B: INCORRETA. Um D-dímero negativo tem alto valor preditivo negativo em pacientes com probabilidade pré-teste baixa, ou seja, bate o olho e, na maioria dos casos, afasta TEP. Porém, não exclui por completo em quem tem probabilidade clínica moderada/alta; além disso, o exame é pouco específico (inflamação, pós-operatório, câncer aumentam D-dímero). Então, não se pode afirmar que um resultado negativo descarte TEP em qualquer situação.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia geral está perto, mas há um erro importante na enumeração dos fatores: os anticoagulantes orais do tipo cumarínico inibem a carboxilação dependente de vitamina K dos fatores II, VII, IX e X — não do fator III. O fator III corresponde ao fator tecidual e não é vitamina K dependente. Além disso, os antagonistas da vitamina K também afetam as proteínas C e S.

Alternativa D: INCORRETA. Nem todo trombolítico ou toda situação de TEP justifica trombólise. A trombólise sistêmica é reservada, de forma geral, para TEP maciço com choque ou hipotensão persistente, ou quando houver comprometimento respiratório progressivo e alto risco de morte iminente. Em TEP subagudo ou sem instabilidade hemodinâmica, o risco hemorrágico da trombólise frequentemente supera o benefício. Portanto, a afirmação de que "todos os trombolíticos estão indicados" é equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. Na prática, quando a suspeita clínica de TEP é moderada ou alta e não há contraindicações, a heparinização deve ser iniciada antes da confirmação por imagem, porque o atraso aumenta risco de progressão e morte. A exceção é quando há contraindicação formal (risco de sangramento ativo). Logo, esperar a confirmação por imagem para iniciar anticoagulação não é o padrão em todos os casos.

Resposta: Alternativa A