Dica do autor: A pancreatite aguda tem um espectro clínico amplo: a grande maioria (cerca de 80%) tem curso autolimitado, com dor abdominal e elevação de enzimas que se resolvem com suporte clínico. O problema são os 20% que evoluem com necrose pancreática e resposta inflamatória sistêmica intensa — aí entram falência orgânica e risco de complicações locais e sistêmicas. O que manda na fase precoce (primeiras 1–2 semanas) é a tempestade inflamatória mediada por citocinas que pode provocar choque, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), insuficiência renal e coagulopatia, sem relação direta com infecção. Na fase tardia (>2–4 semanas) as coleções podem evoluir para necrose infectada, que aí sim gera sepse e piora prognóstica. O manejo é apoiar órgãos (hidratação adequada, analgésicos, suporte ventilatório/renal se necessário), evitar alimentação prolongada por sonda nasogástrica quando possível (preferir nutrição enteral precoce quando indicada) e não dar antibiótico profilático de rotina para prevenir infecção da necrose. Intervenções invasivas só quando estritamente indicadas: drenagem percutânea ou endoscópica para coleções infectadas, e necrosectomia guiada por princípio "step-up" e preferencialmente quando a necrose estiver mais bem demarcada (geralmente após 3–4 semanas), a menos que haja sepse refratária ou falência orgânica fulminante que obrigue abordagem mais precoce.

Alternativa A: CORRETA. Essa frase sintetiza bem a epidemiologia e o desfecho da pancreatite aguda: aproximadamente 80% cursam com forma branda e autolimitada. Nos restantes, a necrose pancreática associada à disfunção orgânica sistêmica eleva a mortalidade, que pode chegar a cerca de 30% nos casos graves com necrose infectada e falência múltipla de órgãos. É a alternativa que reflete corretamente o curso clínico e o risco associado às formas graves.

Alternativa B: INCORRETA. Antibiótico profilático para prevenir infecção de necrose pancreática já foi testado e não demonstrou redução consistente de mortalidade ou morbidade; por isso não se recomenda seu uso rotineiro. Antibiótico só quando há sinal claro de infecção (ex.: gasificação na TC) ou sepse clínica, ou em situações específicas com alto índice de suspeita; mesmo assim, priorizam-se métodos de drenagem e controle da fonte, com cobertura adequada quando confirmada infecção.

Alternativa C: INCORRETA. Na fase precoce a disfunção de múltiplos órgãos é principalmente consequência da resposta inflamatória sistêmica (liberação de citocinas, permeabilidade vascular aumentada, disfunção endotelial), e não de infecção pancreática. A infecção tende a aparecer mais tardiamente, quando a necrose se infecta; então afirmar que a disfunção de órgãos precoce é causada por infecção está equivocado.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que na fase tardia a sepse por necrose infectada é causa importante de falência orgânica, mas a assertiva sobre cirurgia merece ressalva: não se trata de "evitar cirurgia até debelar a infecção" — muitas vezes a única forma de controlar a fonte é a intervenção. O pulo do gato é o timing e a estratégia: adiar necrosectomia aberta quando possível (esperar 3–4 semanas para melhor demarcação), preferir abordagem mínima/incremental (drenagem percutânea ou endoscópica, seguida de necrosectomia "step-up" se necessário). Cirurgias abertas precoces têm alta morbimortalidade; por isso se evita intervenção radical precoce, não que se espere passivamente o controle da infecção sem intervenção.

Alternativa E: INCORRETA. Colocação de CPRE de rotina em todos os pacientes com pancreatite aguda biliar não está indicada. A CPRE é indicada precocemente quando há coledocolitíase obstrutiva comprovada ou suspeita com colangite (febre, icterícia, dor) ou icterícia obstrutiva persistente. Em pacientes sem icterícia, sem sinais de colangite e sem evidência objetiva de obstrução, a CPRE precoce não melhora o prognóstico e expõe a riscos desnecessários. ETE/CPRE têm papel diagnóstico e terapêutico direcionado, não rotineiro em todos os casos.

Resposta: Alternativa A