Dica do autor: Na falência hepática aguda o fígado perde rapidamente a capacidade de síntese, detoxificação e regulação metabólica. O quadro costuma cursar com encefalopatia hepática que, em casos graves, evolui para edema cerebral e hipertensão intracraniana por acúmulo de amônia e disfunção das astrocíticas. Há também importante prejuízo na produção de fatores da coagulação, levando ao alargamento do tempo de protrombina/INR e risco de sangramentos e, em alguns cenários, de coagulação intravascular disseminada. Pacientes com falência hepática têm maior predisposição a infecções bacterianas e fúngicas — tanto por translocação intestinal quanto por imunossupressão associada ao próprio quadro e aos procedimentos invasivos — e a sepse pode ser desencadeadora de rápida deterioração. Do ponto de vista metabólico, o fígado incapaz de realizar gliconeogênese e glicogenólise costuma provocar hipoglicemia, não cetose por insulinopenia; assim, quadros de cetoacidose diabética não são complicações típicas da falência hepática aguda.

Alternativa A: CORRETA. Hiperglicemia grave com cetoacidose não é uma complicação frequentemente associada à falência hepática aguda; pelo contrário, o fígado falho tende a provocar hipoglicemia por perda da gliconeogênese e das reservas de glicogênio. Cetoacidose ocorre em contextos de deficiência absoluta de insulina (por exemplo, diabetes tipo 1) e não é característica direta da insuficiência hepática aguda.

Alternativa B: INCORRETA. Edema cerebral e hipertensão intracraniana são complicações clássicas e potencialmente fatais da falência hepática aguda, especialmente em pacientes com encefalopatia avançada (grau III–IV). A fisiopatologia envolve acúmulo de amônia, disfunção da barreira hematoencefálica, edema citotóxico das células gliais e fatores precipitantes como hiponatremia, hipercapnia e sepse.

Alternativa C: INCORRETA. Infecção bacteriana e sepse são complicações frequentes e determinantes do prognóstico na falência hepática aguda: há imunossupressão funcional, maior permeabilidade intestinal e necessidade de cateteres/ventilação que aumentam o risco de infecções. A sepse pode precipitar ou agravar a disfunção multiorgânica e a encefalopatia.

Alternativa D: INCORRETA. O alargamento do tempo de protrombina e outros distúrbios de coagulação são marca registrada da insuficiência hepática aguda, reflexo da redução na síntese dos fatores dependentes de vitamina K e de outros fatores plasmáticos. Embora o INR não preveja perfeitamente sangramentos, a coagulopatia é um achado diagnóstico e prognóstico relevante.

Resposta: Alternativa A