Dica do autor: Hipercalemia acontece quando há excesso de potássio no compartimento extracelular — seja por redistribuição entre os compartimentos ou por diminuição da excreção renal. Os mecanismos mais importantes que devemos decorar são: 1) deslocamento de potássio intracelular para extracelular (acidose metabólica, insulinopenia, lesão tecidual extensa); 2) redução da excreção renal (insuficiência renal, hipoaldosteronismo ou resistência à aldosterona, uso de drogas que interferem na secreção tubular de potássio); e 3) aporte exógeno maciço. Na prática clínica, bater o olho e saber se a causa é por alteração de distribuição (p.ex. cetoacidose) ou por falha na excreção (p.ex. insuficiência renal, RTA tipo 4, uso de inibidor do SRA) é o pulo do gato para manejo e prevenção de complicações (arritmias). Fique ligado também nas causas iatrogênicas — alguns fármacos que a gente usa todo dia podem precipitar hipercalemia.

Alternativa A: INCORRETA. Heparina pode causar hipercalemia, especialmente com uso prolongado ou em pacientes com função renal comprometida. O mecanismo envolve inibição da síntese de aldosterona pela zona glomerulosa e efeitos tóxicos diretos sobre o córtex adrenal, levando a quadro de hipoaldosteronismo funcional e retenção de potássio.

Alternativa B: INCORRETA. Cetoacidose diabética costuma cursar com hipercalemia aparente: acidose, falta de insulina e hiperosmolaridade deslocam potássio para o espaço extracelular, elevando a K sérica apesar do deplecionamento total de potássio corporal (perdas urinárias). Por isso, ao iniciar insulina há risco de queda rápida da K e necessidade de reposição.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose tubular renal tipo 4 é classicamente associada à hipercalemia. Trata‑se de um quadro de hipoaldosteronismo ou resistência tubular à aldosterona, com diminuição da secreção de potássio no túbulo coletor; costuma ocorrer em diabéticos, em uso de certas drogas ou em insuficiência renal crônica leve a moderada.

Alternativa D: CORRETA. A insuficiência adrenal secundária ou central (por comprometimento do eixo hipotálamo‑hipófise) geralmente cursa com redução de ACTH e queda de cortisol, mas a aldosterona é preservada porque a sua síntese é regulada principalmente pelo sistema renina‑angiotensina. Logo, não é esperada hipercalemia como característica típica — ao contrário da insuficiência adrenal primária, onde a destruição da zona glomerulosa leva à deficiênca de aldosterona e hipercalemia.

Resposta: Alternativa D