Dica do autor: A hipertensão arterial secundária aparece quando há outra condição que diretamente causa ou contribui de forma clara para a elevação da pressão arterial. Na prática, entre 5% e 15% dos hipertensos têm uma causa secundária, e o objetivo do rastreio é identificar sinais de alerta — os famosos "red flags" — que justificam investigação adicional. Fique ligado: início muito precoce (50 anos), piora súbita, hipertensão resistente (não controlada com três classes de antihipertensivos, incluindo diurético, ou que necessita de quatro ou mais fármacos), achados renais no EAS (proteinúria, hematúria), presença de sinais/sintomas sugestivos de síndrome endocrinológica (sopro abdominal, episódios de cefaleia intensa, palpitações e sudorese no feocromocitoma), alterações eletrolíticas clássicas (como hipocalemia no hiperaldosteronismo primário) e história de uso de drogas ou medicamentos que elevem a PA (AINEs, contraceptivos, cocaína, anfetaminas, etc.) são motivos para investigar causa secundária. O pulo do gato é saber que nem todo exame alterado é diagnóstico por si só: a investigação deve ser guiada pelo quadro clínico e alterações específicas (ex.: dosar aldosterona/renina se houver suspeita de hiperaldosteronismo). No fim das contas, reconhecer esses sinais permite achar causas potencialmente curáveis (ex.: estenose da artéria renal, feocromocitoma, hiperaldosteronismo) e evitar tratamento empírico por anos sem resolução do problema.

Alternativa A: INCORRETA. Início súbito da HAS antes dos 30 anos ou após os 50 anos é, sim, um sinal de alerta para hipertensão secundária. Em jovens pense em coartação da aorta, doenças endócrinas ou causas genéticas; em idosos o surgimento tardio pode sugerir doença renovascular e outras causas secundárias. Portanto essa alternativa descreve uma característica sugestiva e não é a exceção.

Alternativa B: INCORRETA. HAS estágio II e/ou resistente à terapia é outro clássico indício de causa secundária. Hipertensão difícil de controlar com esquema adequado — especialmente quando se usa diurético e uma combinação otimizada — eleva a suspeita de condições como hiperaldosteronismo primário, estenose da artéria renal, apneia obstrutiva do sono, entre outras.

Alternativa C: CORRETA. Hiperpotassemia sérica espontânea (>5,5 mEq/L) não é uma característica típica de hipertensão secundária associada ao hiperaldosteronismo primário — na verdade ocorre o oposto: o hiperaldosteronismo primário tende a causar hipocalemia por retenção de sódio e perda de potássio. A presença de hiperpotassemia sugere outras possibilidades (insuficiência renal, hipoaldosteronismo, uso de IECA/ARA/espironolactona ou outros medicamentos, ou distúrbios metabólicos) e, isoladamente, não é um marcador clássico de HAS secundária pela via do hiperaldosteronismo. Por isso é a exceção pedida na questão.

Alternativa D: INCORRETA. Exame de urina tipo 1 com proteinúria ou hematúria acentuada sugere doença renal parenquimatosa ou urológica e é um dado altamente sugestivo de hipertensão secundária de origem renal. Achados importantes no EAS orientam para investigação nefrológica (ultrassom renal, função renal, proteinúria quantitativa).

Alternativa E: INCORRETA. Uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINEs) pode provocar retenção de sódio, diminuir a síntese de prostaglandinas renais e reduzir a perfusão glomerular, levando à elevação da pressão arterial ou à piora de hipertensão preexistente. Portanto é fator reconhecido que pode causar ou agravar hipertensão secundária/iatrogênica.

Resposta: Alternativa C