Dica do autor: Na prática clínica, o pulo do gato para diferenciar cetoacidose diabética (CAD) de estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) é lembrar que a CAD é uma acidose metabólica de ânion-gap aumentado causada por cetonas; já o EHH é um quadro de hiperglicemia extrema com hiperosmolaridade e sem acidose significativa. Na CAD há perda total de potássio corporal, mas o potássio sérico costuma estar normal ou aumentado no momento da apresentação por causa da falta de insulina e da acidose (K sai da célula). No EHH o potássio sérico tende a ser normal ou até reduzido dependendo da desidratação e das perdas. O sódio medido costuma vir baixo na CAD devido ao efeito osmótico da glicose — sempre lembre de corrigir o sódio (regra prática: corrigir o Na em ~1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 mg/dL, embora haja variações na literatura). No EHH, pela perda de água mais acentuada que de sódio, o sódio pode estar normal ou elevado. O ânion-gap é clássico e aumentado na CAD; no EHH geralmente está normal, a menos que haja cetoacidose concomitante. Fosfato e cloreto séricos são variáveis: o fosfato total está depletado em ambos os quadros, mas o valor sérico pode ser normal ou aumentado inicialmente (especialmente na CAD). O cloreto costuma ficar dentro da faixa normal inicialmente; alterações mais marcantes surgem durante a reposição e correção do distúrbio.

Alternativa A: CORRETA. É razoável afirmar que o sódio plasmático costuma estar diminuído na apresentação da CAD (medido em torno de 125–135 mEq/L em muitos casos) devido ao deslocamento de água para o compartimento extracelular pela hiperglicemia. No EHH, pela desidratação hiperosmolar mais pronunciada, o sódio frequentemente está normal a aumentado (faixa 135–145 mEq/L ou mais). Sempre lembrar de usar o sódio corrigido para avaliar corretamente o estado de volume.

Alternativa B: CORRETA. O potássio sérico na CAD costuma estar normal ou até aumentado na admissão, apesar do estoque total corporal estar geralmente reduzido; isso ocorre por efeito da acidose e da falta de insulina que promovem deslocamento de K+ da célula para o plasma. No EHH, o potássio sérico tende a ser mais frequentemente normal (ou até baixo se houver perdas urinárias prolongadas), por isso a monitorização e a reposição cuidadosa são essenciais em ambos os cenários.

Alternativa C: CORRETA. O fosfato plasmático costuma ser variável em ambos os quadros: o total corporal de fosfato está frequentemente depletado, mas o valor sérico na apresentação pode estar normal ou aumentado (mais comum na CAD) ou simplesmente normal no EHH. Logo, afirmar que o fosfato sérico é normal em ambas as situações é uma simplificação aceitável para o momento da admissão, sabendo que a queda do fosfato pode ocorrer durante a terapia com insulina.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa inverte a característica clássica do ânion-gap. Na CAD o ânion-gap está tipicamente aumentado por acúmulo de corpos cetônicos (ácido acetoacético e beta-hidroxibutírico). No EHH, em geral, não há acidose metabólica de alto ânion-gap — o ânion-gap costuma ser normal, salvo se houver cetoacidose concomitante. Portanto dizer que o ânion-gap é normal na CAD e aumentado no EHH está errado — é justamente o contrário.

Alternativa E: CORRETA. O cloreto plasmático tende a permanecer dentro da faixa normal na apresentação de ambos os quadros; alterações cloreto-dominantes (acidose hiperclorêmica) são mais observadas durante a reposição com soluções cristaloides ou em fases tardias da correção, não como marca registrada na admissão.

Resposta: Alternativa D