Dica do autor: Na gestação há uma reprogramação metabólica pensada para preservar o fornecimento de glicose ao feto, que depende praticamente só dela como substrato energético principal. Ao longo da gravidez aumentam a resistência à insulina e os níveis de hormônios placentários que promovem lipólise materna; o resultado é que a mãe passa a poupar glicose e a usar mais ácidos graxos e corpos cetônicos como combustível. Mesmo em jejum prolongado, a placenta mantém a transferência de glicose e aminoácidos para o feto por mecanismos de difusão facilitada e transporte ativo, e o organismo materno faz ajuste via gliconeogênese e mobilização de substratos para que a oferta fetal se mantenha relativamente constante. Ou seja: o pulo do gato é entender que a gestante é metabolicamente configurada para preservar o feto — a mãe aumenta uso de gordura e produção de precursores, enquanto a placenta garante fluxo contínuo de glicose/aminoácidos ao feto.

Alternativa A: CORRETA. Corresponde ao comportamento fisiológico típico: mesmo durante jejum prolongado o feto continua a extrair glicose e aminoácidos da mãe em taxas próximas às de períodos alimentados, graças à manutenção da gliconeogênese materna, à transferência placentária (difusão facilitada para glicose e transportes ativos para certos aminoácidos) e à priorização fetal do aporte energético. Em palavras simples: o organismo materno se adapta para garantir suprimento fetal estável.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa inverte o raciocínio: uma diminuição da atividade lipolítica reduziria, e não elevaria, a liberação de ácidos graxos livres (AGL) e glicerol. Na gestação ocorre justamente o oposto — aumento da lipólise periférica (estimulado por resistência insulínica e hormônios placentários), com elevação relativa de AGL e glicerol circulantes para servir de substrato à mãe, poupando glicose para o feto.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que na gestação há aumento dos triglicerídeos e também elevação de HDL, mas a frase sugere que esse excesso de TG e HDL promove acúmulo de triglicerídeos nas outras lipoproteínas de forma direta — isso não é uma descrição correta do mecanismo. O aumento de TG decorre principalmente da maior produção hepática de VLDL estimulada por estrogênios; a interação entre lipoproteínas é mediada por enzimas e proteínas de transferência, não por uma simples “contaminação” promovida pelo HDL.

Alternativa D: INCORRETA. A frase é contraditória: ácidos graxos essenciais são, por definição, aqueles que o organismo não consegue sintetizar e, portanto, devem provir da alimentação. Dizer que são sintetizados pelo organismo e devem provir da dieta é um erro conceitual evidente.

Resposta: Alternativa A