Dica do autor: A asfixia perinatal, hoje mais descrita como encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), é um evento clínico que leva à falha da oxigenação tecidual e perfusão cerebral, desencadeando uma cascata bioquímica: falta de ATP, disfunção das bombas iônicas, liberação excessiva de glutamato com excitotoxicidade, entrada de cálcio e ativação de vias pró‑apoptóticas, além de lesão por radicais livres no período de reperfusão e resposta inflamatória. O pulo do gato na prática é reconhecer que a gravidade não depende só do Apgar — precisa-se integrar exame neurológico, gasometria arterial, eletroencefalograma e imagens quando possível. A classificação de Sarnat descreve três estágios clínicos (leve, moderado e grave) que se correlacionam com achados eletroencefalográficos, alterações laboratoriais e prognóstico: é uma ferramenta útil para estratificar risco e decidir condutas como hipotermia terapêutica nas formas moderadas a graves, desde que iniciada precocemente. Fique ligado: biomarcadores isolados ainda não substituem a avaliação clínica e os critérios estabelecidos para intervenção.

Alternativa A: INCORRETA. O escore de Apgar é rápido e útil para avaliar a necessidade de reanimação imediata, mas não descreve de forma fidedigna a ocorrência, a duração ou a intensidade de um insulto hipóxico-isquêmico. Muitos fatores (prematuridade, sedação materna, prematuridade, malformações congênitas) influenciam o Apgar. Portanto, não se deve basear o tratamento apenas nessa escala: decisões importantes (ex.: indicar hipotermia) usam critérios clínicos mais robustos, gasometria neonatal e quadro neurológico.

Alternativa B: INCORRETA. A asfixia perinatal tipicamente associa hipoxemia e hipercapnia (e não hipocapnia) e acidose metabólica por acúmulo de lactato. Hipocapnia reduziria fluxo cerebral por vasoconstrição e não faz parte da tríade clássica definidora da asfixia. Além disso, a síndrome é cliniconeurológica com manifestações que vão desde irritabilidade e letargia até convulsões e coma, frequentemente acompanhada de disfunção multiorgânica.

Alternativa C: INCORRETA. A ordem e os agentes citados estão trocados: a lesão cerebral típica da EHI decorre de hipóxia/hipoperfusão (isquemia) seguida por lesão de reperfusão; hiperóxia não é a causa principal. Na verdade, a reperfusão traz risco de estresse oxidativo e dano adicional, mas o evento primordial é a falta de oxigênio e fluxo. Dizer que a hiperóxia é causa principal é enganoso e pode levar a conclusões equivocadas.

Alternativa D: CORRETA. A classificação de Sarnat e Sarnat em três estágios (leve, moderado e grave) é prática e aceita para descrever o espectro clínico da encefalopatia hipóxico-isquêmica, correlacionando-se com achados eletroencefalográficos, alterações laboratoriais e prognóstico neurológico. Ela ajuda a estratificar a gravidade, orientar monitorização e a selecionar neonatos para terapias como a hipotermia terapêutica quando indicadas.

Alternativa E: INCORRETA. Creatina quinase cerebral (CK‑BB) e troponinas não são marcadores sensíveis e específicos para lesão neuronal neonatal: CK‑BB é pouco específico e troponina reflete dano miocárdico. Existem marcadores como S100B e enolase neurônio‑específica que são mais estudados para lesão cerebral, mas nenhum biomarcador isolado substitui a avaliação clínica, neurofisiológica e de imagem na prática clínica.

Resposta: Alternativa D