Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão de insuficiência tanto mineralocorticoide quanto glucocorticoide em um recém‑nascido. Na hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase há redução da produção de cortisol e aldosterona, com acúmulo de precursores androgênicos. A falta de aldosterona leva à perda renal de sódio, retenção de potássio, desidratação e choque hipovolêmico; a carência de cortisol predispõe à hipoglicemia. Em meninos a virilização externa não chama atenção como nas meninas, então o primeiro sinal muitas vezes é a crise salina nas primeiras semanas de vida. No atendimento inicial o foco é reconhecer a gravidade e tratar: reposição volêmica isotônica, correção da hipoglicemia e administração imediata de glicocorticoide (hidrocortisona) — depois avaliar e instituir reposição mineralocorticoide (fludrocortisona) e, se necessário, suplemento de sal. O diagnóstico laboratorial é confirmado por nível elevado de 17‑hidroxiprogesterona, e o manejo definitivo exige acompanhamento endocrinológico e orientação familiar. Fique ligado: na triagem neonatal costuma haver elevação do 17‑OH progesterona, mas nem sempre o teste preventivo evita a apresentação da crise nas primeiras semanas.

Alternativa A: INCORRETA. Filho de mãe diabética geralmente leva o recém‑nascido a um quadro de hipoglicemia neonatal por hiperinsulinemia transitória e, frequentemente, macrosomia ou síndrome do recém‑nascido grande para a idade gestacional. Não é típico cursar com hiperpotassemia e hiponatremia pronunciadas como aqui — as alterações eletrolíticas graves com retenção de potássio e perda de sódio não são esperadas nesse cenário.

Alternativa B: INCORRETA. Ingestão insuficiente de leite pode causar perda de peso, recusa alimentar e desidratação em lactentes, mas o padrão bioquímico costuma ser diferente: costuma haver hipernatremia (se há perda de água relativa) ou alterações menos específicas. A hipercalemia grave e a hiponatremia marcante são mais características de distúrbio mineralocorticoide, não de simples baixa oferta/ingestão.

Alternativa C: CORRETA. Hiperplasia adrenal congênita (principalmente deficiência de 21‑hidroxilase com apresentação salina) explica perfeitamente o conjunto: perda de sódio, retenção de potássio, desidratação, vômitos, recusa alimentar e hipoglicemia por deficiência de cortisol. Em meninos a ausência de genitália ambígua pode atrasar o reconhecimento, e a apresentação em crise nas primeiras semanas é clássica. A conduta imediata e o diagnóstico laboratorial já foram descritos na dica do autor.

Alternativa D: INCORRETA. Estenose hipertrófica do piloro costuma se manifestar mais tardiamente (2–8 semanas), com vômitos não biliosos intensos e projetivos, perda de peso e sinais de desidratação. No entanto, o quadro ácido‑base é de alcalose metabólica hipoclorêmica com hipocalemia, e não de hipercalemia e hiponatremia como na presente questão.

Alternativa E: INCORRETA. Alergia à proteína do leite de vaca pode causar vômitos, diarreia, sangue nas fezes e má‑ganho, mas é rara em lactentes exclusivamente amamentados (a mãe teria de ingerir leite de vaca) e não costuma provocar o padrão de hiponatremia + hiperpotassemia e hipoglicemia típico de uma crise adrenal. Além disso, o início e o quadro clínico costumam ser mais insidiosos.

Resposta: Alternativa C