Dica do autor: A icterícia neonatal é um dos distúrbios neonatais mais frequentes, acometendo
cerca de 60% dos recém-nascidos a termo e 80% dos recém-nascidos prematuros tardios na
primeira semana de vida. A icterícia é visível quando os níveis séricos de bilirrubina são

superiores a 5 mg/dL, originando uma coloração amarelada da pele e das mucosas. A icterícia
neonatal tem progressão cefalocaudal e pode ser avaliada clinicamente por meio das zonas de
Kramer, que apresenta fraca correlação com os níveis séricos de bilirrubina. Considera-se zona
I quando a icterícia está apenas em cabeça e pescoço, zona II se até umbigo, zona III se até
joelhos e cotovelos, zona IV se até tornozelos e/ou antebraço e zona V se também em regiões
plantar e palmar. Nesse caso o recém-nascido apresenta icterícia até a raiz das coxas,
compatível com a zona III de Kramer, o que já permite eliminar duas alternativas. Você com
certeza já sabe que a primeira coisa que devemos analisar nas questões de icterícia neonatal é
o momento de aparecimento da icterícia, já que a icterícia neonatal precoce (que se inicia nas
primeiras 24 horas de vida) sempre pode ser considerada patológica e geralmente é
decorrente de doenças hemolíticas, necessitando de investigação laboratorial extensiva e
fototerapia imediata. As duas principais causas de doença hemolítica são as
incompatibilidades maternofetal ABO e Rh e para fazer o diagnóstico diferencial nesse caso
podemos analisar as tipagens sanguíneas.

Alternativa A: INCORRETA. Incompatibilidade Rh ocorre quando a mãe é Rh negativo e o bebê é Rh positivo. No entanto, neste cenário, o bebê é A negativo, tornando a incompatibilidade Rh menos provável.

Alternativa B: INCORRETA. A presença de teste de Coombs positivo indica a presença de anticorpo circulante, apontando para uma hipótese de doença hemolítica imuno-mediada, como as incompatibilidade ABO e Rh. A Deficiência de G6PD é também uma doença hemolítica que poderia justificar a icterícia nas primeiras 24 horas de vida, mas decorre de uma deficiência enzimática da hemácia e, portanto, se manifestaria no contexto de um teste de Coombs negativo. A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é uma doença genética ligada ao X que atinge cerca de 7% da população brasileira. A G6PD é uma enzima responsável pela redução dos radicais livres de dentro das hemácias, de forma que na sua ausência ocorre hemólise aguda em situações de estresse oxidativo.

Alternativa C: INCORRETA. A Esferocitose hereditária também é uma causa d eicterícia precoce por conta da hemólise em decorrência d euma alteração da membrana das hemácias. Novamente nesse caso o teste de Coombs seria negativo. A esferocitose hereditária é uma doença autossômica dominante em 75% dos casos. O diagnóstico é feito pela curva de fragilidade osmótica realizada após as primeiras semanas de vida. Deve-se suspeitar desse diagnóstico pelo encontro de esferócitos no sangue periférico, lembrando, é claro, que a incompatibilidade ABO também pode se manifestar com esferócitos no esfregaço sanguíneo.

Alternativa D: CORRETA. Nesse caso existe incompatibilidade ABO, já que a mãe é tipo O e recém-nascido do grupo A. A incompatibilidade ABO é a causa mais comum de doença hemolítica no recém-nascido e pode ocorrer já em uma primeira gestação, como é o caso, já que indivíduos do
grupo O produzem naturalmente anticorpos anti-A e anti-B do tipo IgG (que ultrapassa a
barreia placentária). A doença é mais leve, com hemólise menos intensa e o Coombs direto
pode ser ou não positivo, embora o Coombs indireto e o Eluato, em geral, sejam positivos.
A combinação do tipo sanguíneo da mãe e do bebê, o aumento da bilirrubina indireta, a presença de esferócitos e o teste de Coombs positivo tornam a incompatibilidade ABO a causa mais provável neste cenário.

Resposta: Alternativa D.