Dica do autor: Os linfomas MALT gástricos são linfomas B de baixo grau que surgem numa mucosa que normalmente não tem tecido linfoide organizado. O pulo do gato é entender que o processo começa por inflamação crônica — quase sempre por Helicobacter pylori — que leva à formação de acúmulos de células B reativas sob estímulo antigênico. Com o tempo, clones autonomizados podem surgir por alterações genéticas, sendo as translocações envolvendo MALT1 (como t(11;18)(q21;q21)) as mais clássicas: em muitos casos são a única anormalidade citogenética detectável e conferem independência do estímulo infeccioso. Em geral, mutações em genes supressores como p53 não são uma característica marcante no MALT de baixo grau; alterações genéticas mais associadas à transformação para alto grau podem aparecer, mas não existe ativação paradoxal do p53 como regra. No manejo, a erradicação do H. pylori é o primeiro passo e regride a maioria dos MALT gástricos. A cirurgia teve papel histórico e ainda é indicada em situações específicas — complicações (perfuração, hemorragia maciça), doença volumosa ou refratária — mas não é mais padrão para todos os casos.

Alternativa A: CORRETA. As translocações envolvendo genes como MALT1 são frequentemente encontradas nos linfomas MALT gástricos; a t(11;18)(q21;q21) é a mais conhecida e, em muitos pacientes, constitui a única alteração cromossômica detectada. Essa anormalidade está associada à ativação constitutiva de vias de sobrevivência linfocitária e, clinicamente, a tumores que não respondem à erradicação do H. pylori.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação de que o gene supressor p53 se encontra "ativado" nos tumores MALT é inadequada. p53 é um supressor tumoral cuja perda ou mutação contribui para carcinogênese; nos MALT gástricos, mutações de p53 não são uma marca registrada de forma generalizada, e não há um fenômeno de "ativação" de p53 que explique a biologia desses tumores. Portanto, dizer que p53 está paradoxalmente ativado tanto em baixo quanto em alto grau é errado.

Alternativa C: CORRETA. A ligação entre infecção por H. pylori e o desenvolvimento de MALT gástrico é bem estabelecida: a inflamação crônica promove proliferação e expansão de clones B reativos, que podem evoluir para malignização. Em muitos casos, a eliminação do H. pylori leva à regressão tumoral, o que evidencia o papel etiopatogênico da bactéria.

Alternativa D: CORRETA. Historicamente, a gastrectomia era tratamento padrão e, em situações selecionadas, o manejo operatório ainda oferece vantagens: controle imediato de hemorragia ou perfuração, retirada de massa tumoral volumosa e redução do risco de recidiva local em casos específicos. Hoje, a cirurgia não é o tratamento de primeira linha para todos os MALT gástricos, mas em cenários com complicações, doença extensa ou falha das terapias conservadoras, o tratamento operatório pode realmente melhorar controle local e facilitar a resposta a terapias adjuvantes.

Resposta: Alternativa B