Dica do autor: O quadro apresentado combina com insuficiência adrenal primária (crise adrenocortical). Nessa condição há deficiência simultânea de cortisol e aldosterona. A falta de aldosterona provoca perda renal de sódio e retenção de potássio, levando a hiponatremia, hipercalemia, hipovolemia e hipotensão — o que explica a tendência a choque e à elevação da ureia/creatinina por redução do débito urinário (pré-renal). A falta de cortisol contribui para hipoglicemia e para maior sensibilidade ao estresse (febre, náuseas, vômitos) e pode causar acidose leve. A hiperpigmentação é um sinal clássico de insuficiência adrenal primária, decorrente do aumento de ACTH (e fragmentos com atividade melanocitária). No contexto de crise adrenal, o pulo do gato é: não ficar aguardando exames complementares quando o diagnóstico é provável — iniciar reposição rápida de volume com soro fisiológico e terapia com glicocorticoide intravenoso (hidrocortisona) porque isso salva vida. Se houver tempo e condições, coleta de cortisol sérico e ACTH antes da reposição ajuda a confirmar a etiologia (primária versus secundária), mas não pode atrasar o tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que a desidratação e os distúrbios hidroeletrolíticos são decorrentes apenas dos vômitos não se sustenta. Vômitos causam perda de ácido e sal (tendem a provocar alcalose metabólica e hipocalemia), enquanto o padrão típico de insuficiência adrenal primária é hiponatremia e hipercalemia por perda renal de sódio e retenção de potássio devido à deficiência de aldosterona. A desidratação está presente, mas é secundária principalmente à perda de sódio renal e à incapacidade de manter volemia, não só aos vômitos.

Alternativa B: INCORRETA. Febre e neutrofilia não excluem insuficiência adrenal aguda. Pelo contrário: infecções são gatilhos comuns para crise adrenal e sinais inflamatórios podem coexistir. A presença de febre e leucocitose/ neutrofilia pode confundir com sepse, mas não afasta o diagnóstico; na prática clínica é comum tratar ambas as possibilidades simultaneamente enquanto se investiga.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercalemia e creatinina elevada podem ser encontradas em insuficiência renal aguda, mas no contexto clínico com hiperpigmentação, hiponatremia e hipoglicemia a hipótese mais compatível é insuficiência adrenal primária com componente pré-renal por hipovolemia. A hipercalemia na insuficiência adrenal é por déficit de aldosterona, e a elevação da creatinina pode ser funcional (pré-renal) e reversível após hidratação e correção do choque. Portanto, esses achados não confirmam por si só insuficiência renal primária.

Alternativa D: CORRETA. Em suspeita de crise adrenal, a conduta imediata é reanimação volêmica com soro fisiológico e reposição de glicocorticoide por via IV — tipicamente hidrocortisona (ex.: 100 mg em bolus IV seguido de doses de manutenção ou infusão contínua). Isso corrige hipotensão, hipoglicemia e contribui para normalizar eletrólitos. Não se deve atrasar o tratamento aguardando exames; se for preciso diferenciar etiologia mais tarde, coleta de cortisol e ACTH antes da primeira dose é ideal, mas sem postergação do cuidado.

Alternativa E: INCORRETA. Um cortisol sérico baixo é sugestivo de insuficiência adrenal, mas, isoladamente, não define se é primária ou secundária. A diferenciação exige a dosagem de ACTH: cortisol baixo com ACTH elevado confirma insuficiência adrenal primária; cortisol baixo com ACTH baixo/suprimido aponta para insuficiência secundária/central. Além disso, em situações agudas o cortisol pode variar com o estresse; o teste com ACTH sintético (teste de estimulação) e a relação corticoide/ACTH ajudam no diagnóstico definitivo.

Resposta: Alternativa D