Dica do autor: A síndrome hepatorenal (SHR) é uma insuficiência renal funcional que surge em pacientes com hepatopatia avançada e hipertensão portal. O pulo do gato é entender que não há lesão estrutural primária no rim: o problema começa no sistema circulatório. A vasodilatação esplâncnica, por mediadores vasoativos (óxido nítrico, entre outros), reduz a volemia arterial efetiva, ativando o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, o sistema nervoso simpático e a liberação de vasopressina. O resultado é intensa vasoconstrição das artérias renais, retenção de sódio e água e queda do débito urinário e da taxa de filtração glomerular. Laboratorialmente a SHR apresenta padrão de pré‑renal: sódio urinário baixo (<10 mEq/L), fração de excreção de sódio (FeNa) muito baixa (<1% ou frequentemente <0,5%), urina concentrada com osmolaridade elevada e relação urina/plasma de creatinina aumentada. Diagnóstico é clínico e de exclusão: insuficiência renal progressiva em paciente cirrótico com ascite, sem resposta a suspensão de diurético e expansão volêmica com albumina, sem choque, sem uso recente de nefrotóxicos e sem sinais de doença renal parenquimatosa (proteinúria significativa ou hematúria maciça). Existem dois tipos: tipo 1 (rápida e grave) e tipo 2 (mais insidiosa, frequentemente associada à ascite refratária). Tratamento inicial é direcionado a reverter a vasodilatação esplâncnica e melhorar a perfusão renal (vasoconstritores sistêmicos como terlipressina combinados com albumina); o transplante hepático é a solução definitiva.

Alternativa A: CORRETA. A SHR costuma se manifestar com oligúria ou redução do débito urinário porque a vasoconstrição renal e a retenção de água e sódio diminuem a produção de urina. Nem todo paciente será francamente anúrico, mas a oligúria é achado clássico e frequente.

Alternativa B: CORRETA. O sódio urinário é tipicamente baixo na SHR, reflexo da ativação neuro‑hormonal (aldosterona, noradrenalina, ADH) com retenção avidade de sódio. Valores de Na urinário <10 mEq/L e FeNa <1% suportam um padrão funcional/prerrenal.

Alternativa C: CORRETA. A relação urina/plasma de creatinina tende a ser alta na SHR, porque o rim está tentando concentrar a urina — o mesmo padrão visto em insuficiências pré‑renais funcionais, em que a creatinina urinária fica relativamente elevada em relação à plasmática.

Alternativa D: CORRETA. A SHR aparece quase sempre no contexto de cirrose descompensada com hipertensão portal e ascite. A presença de ascite é comum e muitas vezes precede ou acompanha a disfunção renal, especialmente no tipo 2 (associado à ascite refratária).

Alternativa E: INCORRETA. A lesão renal na SHR não é imune nem glomerular: não é causada por anticorpos anti‑membrana basal glomerular. Anticorpo anti‑MBG é achado de glomerulonefrite rapidamente progressiva (doença de Goodpasture), quadro completamente distinto, com hematúria, proteinúria e evidência de lesão glomerular estrutural, o que não ocorre na SHR, onde a alteração é funcional e reversível em estágios iniciais.

Resposta: Alternativa E