Dica do autor: Para bater o olho e saber o que está em jogo: a classificação etiológica do diabetes focada aqui diferencia causas primárias da deficiência de insulina (seja por perda das células beta ou por sua função) e causas secundárias (endócrinas, genéticas ou sindrômicas). O diabetes tipo 1 costuma ser fruto da destruição das células β, quase sempre por processo autoimune, levando a uma falta praticamente total de insulina — por isso é clássica a expressão “deficiência absoluta”. No tipo 2 o pulo do gato é a resistência à insulina combinada com uma falha progressiva das células β, gerando uma deficiência relativa, não absoluta. As formas monogênicas (MODY) vêm de mutações em genes regulatórios da secreção ou sensibilidade à glicose — são heredáveis em padrão autossômico dominante e não têm caráter imunológico. Doenças endócrinas como acromegalia causam diabetes por aumento da resistência à insulina (hormônio do crescimento e IGF-1 interferem no metabolismo), e não por defeitos genéticos diretos na via insulínica. Já síndromes cromossômicas podem aumentar o risco de diabetes por mecanismos distintos (autoimunidade, composição corporal, disfunção gonadal), mas dizer que estão “frequentemente associadas” é impreciso: existe associação aumentada do risco, não uma regra absoluta e uniforme.

Alternativa A: CORRETA. O diabetes tipo 1 resulta, na maioria dos casos, da destruição autoimune das células β pancreáticas, com consequente ausência endurecida da produção de insulina — ou seja, deficiência absoluta. Clinicamente isso se traduz em necessidade de insulinoterapia desde o diagnóstico e risco de cetoacidose quando não tratado. Há formas raras não autoimunes (idiopáticas), mas a ideia-chave permanece: falta de insulina suficiente por perda celular.

Alternativa B: INCORRETA. O diabetes tipo 2 não decorre de destruição das células β; ele é caracterizado por resistência periférica à insulina e uma falha progressiva na secreção delas — uma deficiência relativa, que evolui ao longo do tempo. Não há, como regra, um processo destrutivo autoimune das β no tipo 2.

Alternativa C: INCORRETA. MODY 1 e MODY 2 são formas monogênicas decorrentes de mutações em genes como HNF4A (MODY1) e GCK (MODY2). São doenças de herança autossômica dominante que alteram a regulação da secreção de insulina ou o limiar glicêmico, não têm mediação imune. Logo, não são formas incomuns de diabetes de mediação imune.

Alternativa D: INCORRETA. Na acromegalia o problema é excesso de hormônio do crescimento que induz resistência à insulina — aumento da produção hepática de glicose, lipólise e diminuição da ação insulínica periférica. Isso causa intolerância à glicose ou diabetes secundário, mas não decorre de defeitos genéticos na ação da insulina.

Alternativa E: INCORRETA. Síndromes como Down e Turner têm, sim, associação aumentada com distúrbios autoimunes ou metabólicos que elevam o risco de diabetes em relação à população geral (por exemplo, maior prevalência de diabetes autoimune em Down e maior tendência a intolerância à glicose em Turner), mas não são “frequentemente associadas” no sentido de serem causas diretas e usuais de diabetes. A frase generaliza demais; o correto é reconhecer aumento do risco, com mecanismos distintos para cada síndrome.

Resposta: Alternativa A