Dica do autor: Quando a perda de memória surge de forma súbita — em horas ou dias — o primeiro pensamento deve ser um evento vascular agudo: acidente isquêmico cerebral ou ataque isquêmico transitório. O pulo do gato é lembrar que demências degenerativas, como a doença de Alzheimer, têm início insidioso e evolução progressiva ao longo de meses/anos. Já déficits cognitivos de instalação aguda sugerem lesão estrutural recente (isquemia, hemorragia), intoxicação, infecção ou delirium metabólico. A ressonância com estudo de difusão (DWI) é sensível para detectar isquemia aguda; assim, correlação clínica + neuroimagem é essencial. Além disso, há síndromes com padrão clínico característico: início precoce de alterações de comportamento e desinibição aponta mais para demência frontotemporal; flutuação marcada do nível cognitivo e alucinações visuais sugerem demência com corpos de Lewy; comprometimento de marcha precoce com hidrocefalia ou sinais de doença cerebrovascular também define outras possibilidades. Por fim, queixa subjetiva de memória em idosos merece investigação — existe risco aumentado para demência futuramente, mas não é diagnóstico em si: precisa-se distinguir queixa subjetiva, comprometimento cognitivo leve (MCI) e demência estabelecida.

Alternativa A: CORRETA. Instalação súbita de perda de memória realmente levanta a hipótese de origem isquêmica (AVC ou AIT) ou outra causa aguda (delirium, intoxicação). Na prática clínica, perda de memória nova e abrupta demanda avaliação urgente — exame neurológico, neuroimagem com DWI e exames laboratoriais — porque o quadro isquêmico pode ser identificável e ter condutas específicas. Portanto, a assertiva está adequada e é o melhor norte inicial.

Alternativa B: INCORRETA. Não é incorreto dizer que queixas cognitivas em idosos são sinal de alerta, mas a frase generaliza demais. Nem toda dificuldade de memória em >60 anos implica risco certo de demência. Há queixa subjetiva isolada (freqüente e nem sempre prognóstica), depressão, ansiedade, alterações metabólicas, uso de medicamentos, e o comprometimento cognitivo leve (MCI) — este sim aumenta o risco de progressão. O que se faz na prática é investigar: anamnese detalhada, avaliação cognitiva formal e acompanhamento seriado para estratificar risco; não se pode afirmar que toda queixa equivale a condição de risco sem essa triagem.

Alternativa C: INCORRETA. O enunciado mistura sinais característicos de diferentes doenças. Doença de Alzheimer costuma começar com prejuízo da memória episódica de forma insidiosa e progressiva, não com flutuação acentuada nem início marcado por alterações de comportamento ou marcha — essas características orientam para outras causas: comportamento predominante sugere frontotemporal; flutuação e alucinações visuais remetem à demência com corpos de Lewy; marcha precoce pode indicar hidrocefalia de pressão normal ou doença vascular. Além disso, a ressonância com difusão identifica isquemia aguda, não é test diagnóstico específico de Alzheimer.

Alternativa D: INCORRETA. A principal causa das síndromes demenciais não é deficiência de serotonina. As demências mais comuns têm bases neurodegenerativas (doença de Alzheimer, corpos de Lewy, frontotemporal) ou vasculares. Alterações de neurotransmissores, incluindo acetilcolina e dopamina, participam do quadro, mas reduzir tudo à serotonina e afirmar que ISRS reverteriam a demência está errado. Inibidores seletivos de serotonina podem tratar sintomas comportamentais ou depressão associados, mas não reconstituem a doença neurodegenerativa nem são terapia curativa da demência.

Resposta: Alternativa A