Dica do autor: O hipotireoidismo primário decorre de disfunção da própria glândula tireoide, com redução da produção de T4/T3 e aumento compensatório do TSH. Na prática clínica, alguns fatores predispõem de forma consistente ao desenvolvimento dessa condição: a presença de doença autoimune da tireoide é a causa mais comum (pensar em história familiar de doença tireoidiana e em pacientes do sexo feminino), medicamentos que interferem na síntese ou liberação dos hormônios tireoidianos (como o lítio e a amiodarona) e exposições que lesam a glândula (radioterapia cervical). A idade também importa: com o envelhecimento há maior prevalência de autoimunidade e menor reserva funcional, então pacientes idosos têm risco aumentado. O pulo do gato ao avaliar risco é bater o olho e saber identificar se o fator age na glândula (causa primária) ou no eixo hipotálamo-hipófise (causa central) — só os fatores que lesionam diretamente a tireoide ou atacam o parênquima por mecanismo autoimune/medicamentoso vão aumentar o risco de hipotireoidismo primário.

Alternativa A: INCORRETA. Sexo feminino e síndrome de Down são, de fato, associados a maior frequência de doença tireoidiana autoimune e, portanto, aumentam o risco de hipotireoidismo primário — especialmente o sexo feminino. Porém, obesidade por si só não é um fator clássico que aumente o risco de hipotireoidismo primário; o excesso de peso pode se associar a alterações leves de TSH, mas não é causa direta da destruição tireoidiana. Como a alternativa exige 3 fatores associados ao risco aumentado de hipotireoidismo primário, a presença de obesidade torna a opção imprecisa.

Alternativa B: CORRETA. Idade acima de 60 anos, história familiar de doença tireoidiana e uso de lítio são três fatores bem reconhecidos que elevam o risco de hipotireoidismo primário. O envelhecimento aumenta a prevalência de autoimunidade e reduz a reserva funcional da tireoide; história familiar aponta para predisposição genética à tireoidite autoimune; e o lítio concentra-se na tireoide, inibindo a liberação de hormônios e podendo desencadear hipotireoidismo clínico ou subclínico.

Alternativa C: INCORRETA. O uso de amiodarona é realmente associado ao risco de hipotireoidismo primário (pela alta concentração de iodo e efeito citotóxico), então esse item estaria correto; entretanto, síndrome de Prader-Willi, quando associada a hipotireoidismo, costuma relacionar-se mais a alterações centrais (hipotálamo/hipófise) do que a doença primária da tireoide. Doenças das paratireoides não estão implicadas no desenvolvimento de hipotireoidismo primário. Assim, a combinação apresentada não caracteriza três fatores de risco claros para hipotireoidismo primário.

Alternativa D: INCORRETA. História de radioterapia para cabeça e pescoço e uso de interferon alfa são fatores que aumentam o risco de hipotireoidismo primário — a radioterapia causa dano direto ao parênquima e o interferon pode precipitar tireoidite autoimune. No entanto, sexo masculino não é um fator de risco; pelo contrário, a mulher tem risco maior. Como a alternativa inclui um fator contrário ao padrão epidemiológico, não podemos considerá‑la correta.

Alternativa E: INCORRETA. Idade menor que 10 anos é pouco associada ao aumento do risco de hipotireoidismo primário em termos populacionais (exceções existem, mas não é um fator geral). Bócio e doença nodular tireoidiana, na maioria das vezes, não são fatores típicos de hipotireoidismo primário – muitas vezes o nódulo provoca talassemia funcional ou mesmo hipertireoidismo tóxico; o bócio pode acompanhar tanto hipertireoidismo quanto hipotireoidismo, dependendo da etiologia, mas sozinho não é um preditor claro e universal de hipotireoidismo primário em comparação com os fatores clássicos listados na alternativa correta.

Resposta: Alternativa B