Dica do autor: O ponto-chave aqui é reconhecer que a presença de proteína de Bence-Jones (cadenas leves) sinaliza lesão tubular proximal por depósito/ento-citose dessas proteínas. As cadeias leves são tóxicas ao epitélio proximal: sobrecarregam os lisossomos, provocam dano mitocondrial e inflamam o túbulo, resultando numa síndrome de Fanconi adquirida. Na síndrome de Fanconi há perda da função reabsortiva proximal: bicarbonato (causando acidose metabólica tipo 2), fosfato (hipofosfatemia e risco de osteomalácia), aminoácidos, urato e glicose — levando a glicosúria com glicemia normal. Importante: muitos candidatos confundem proteinúria glomerular massiva com presença de Bence-Jones; aqui a proteinúria total é relativamente baixa, porque a maior parte da proteína é formada por cadeias leves que passam pelo túbulo e lesionam a célula tubular. Assim, o achado laboratorial mais plausível neste contexto é a glicosúria (normoglicêmica) por acometimento do transporte proximal.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperpotassemia não é a alteração característica esperada numa lesão tubular proximal isolada por cadeias leves quando a função glomerular está preservada (creatinina normal). A síndrome de Fanconi costuma levar a perda urinária de potássio e, muitas vezes, hipocalemia. A hiperpotassemia apareceria em insuficiência renal avançada ou em acidose metabólica grave com diminuição da excreção renal, situações que não estão presentes no enunciado.

Alternativa B: INCORRETA. Hipernatremia não é achado típico associado ao dano tubular proximal por cadeias leves. Na prática, distúrbios do sódio dependem do balanço hídrico e de causas extracelulares (perda de água livre, administração de sal, etc.). A lesão tubular proximal não provoca consistentemente hipernatremia.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalciúria também não é o esperado. Pelo contrário, pacientes com mieloma frequentemente desenvolvem hipercalcemia por reabsorção óssea aumentada, o que pode resultar em aumento da excreção urinária de cálcio (hipercalciúria). Além disso, a síndrome de Fanconi pode causar perda de fosfato e outras alterações, mas não caracteriza hipocalciúria como marca registrada.

Alternativa D: CORRETA. Glicosúria é o achado mais compatível: dano proximal por cadeias leves prejudica os cotransportadores de glicose (SGLT) e a reabsorção tubular, levando a perda urinária de glicose mesmo com glicemia normal — a chamada glicosúria normoglicêmica. É uma manifestação clássica da síndrome de Fanconi induzida por proteinúria de cadeias leves no mieloma.

Resposta: Alternativa D