Dica do autor: Os glicocorticóides em uso crônico mexem com praticamente todo o metabolismo: aumentam a produção hepática de glicose (gliconeogênese), induzem resistência insulínica periférica e promovem quebra proteica e redistribuição de gordura — daí o quadro cushingoide clássico (obesidade central, face em lua, dorso de bufalo). No metabolismo lipídico há aumento da lipólise periférica com relevo central e alterações quantitativas das lipoproteínas, levando a elevação de triglicerídeos e alterações no LDL/HDL, ou seja, hiperlipidemia clinicamente relevante. Além disso, os esteroides provocam perda de massa magra, osteopenia/osteoporose, supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, retenção de sódio com hipertensão e tendência à hipocalemia (quando há efeito mineralocorticoide relevante), e em crianças podem atrasar crescimento e maturação sexual, não antecipá‑la. O pulo do gato para a prova é saber diferenciar os efeitos diretos dos glicocorticóides (hiperglicemia, ganho de peso central, dislipidemia, osteoporose, supressão adrenal) daqueles atribuídos a outras classes de corticoides ou a estados diferentes. Fique ligado: o efeito metabólico mais consistente e esperado é hiperglicemia/diabetes e alterações lipídicas — logo, hiperlipidemia é um efeito adverso plausível no uso crônico.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalemia não é um efeito típico do uso crônico de glicocorticóides. Se houver alteração eletrolítica, o mais comum é retenção de sódio e excreção de potássio (tendendo à hipocalemia) quando o medicamento tem atividade mineralocorticoide relevante. Portanto, esperar hipercalemia seria incoerente com a farmacologia dos glicocorticóides.

Alternativa B: INCORRETA. Hipoglicemia é o oposto do que os glicocorticóides provocam: eles aumentam a glicemia por estimular gliconeogênese hepática e causar resistência insulínica. Assim, o efeito adverso ligado a glicemia é tipicamente hiperglicemia ou descompensação de diabetes, não hipoglicemia.

Alternativa C: CORRETA. Hiperlipidemia é uma consequência esperada do uso crônico de glicocorticóides. Há redistribuição de gordura e alterações no metabolismo lipídico — aumento de triglicerídeos e alterações nas lipoproteínas — que se traduzem clinicamente como dislipidemia/hiperlipidemia. Portanto, entre as opções dadas, é a alteração endócrino‑metabólica mais compatível com uso prolongado de corticosteroides.

Alternativa D: INCORRETA. Perda de peso não é característica do uso crônico de glicocorticóides; ao contrário, o quadro típico é ganho de peso, com acúmulo central de gordura e atrofia muscular periférica. Perda de peso poderia aparecer em fases muito específicas ou por efeitos catabólicos acentuados, mas não é o efeito adverso clássico nem o mais provável.

Alternativa E: INCORRETA. Puberdade precoce não é um efeito esperado — os glicocorticóides tendem a inibir crescimento e podem atrasar a puberdade em crianças devido à supressão do eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal e efeitos catabólicos. Portanto, essa alternativa está equivocada.

Resposta: Alternativa C