Dica do autor: O sistema imune possui mecanismos rigorosos para evitar que células T e B reconheçam e ataquem tecidos próprios. Esse processo ocorre principalmente durante o desenvolvimento desses linfócitos nos órgãos linfóides centrais: timo (para células T) e medula óssea (para células B). A apoptose de linfócitos autorreativos é o principal mecanismo de tolerância central, e sua falha permite que essas células escapem para a periferia e iniciem respostas imunes contra autoantígenos, gerando inflamação crônica autoimune.

Esse processo está envolvido em diversas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, esclerose múltipla e artrite reumatoide, onde a perda de tolerância leva à produção de autoanticorpos e ativação de linfócitos T autorreativos.

Fonte: Designua/Shutterstock

A imagem reforça a importância da apresentação do antígeno por células dendríticas e subsequente ativação de linfócitos T naïve, processo que, em casos autoimunes, se dá de forma anômala contra antígenos próprios.

Alternativa A: INCORRETA. A IL-10 possui função anti-inflamatória. Sua diminuição pode agravar processos inflamatórios, mas não é o fator determinante para o reconhecimento de autoantígenos por células T.

Alternativa B: INCORRETA. A fagocitose por neutrófilos é parte da imunidade inata e responde a infecções bacterianas. Não está relacionada com o desencadeamento de autoimunidade.

Alternativa C: CORRETA. O defeito na apoptose de linfócitos autorreativos é o mecanismo central na quebra da tolerância imunológica, permitindo o reconhecimento de autoantígenos por células T e contribuindo diretamente para doenças autoimunes.

Alternativa D: INCORRETA. A hiperatividade de células NK (natural killer) está relacionada à defesa contra células infectadas por vírus ou neoplásicas, sem papel direto na autoimunidade por linfócitos T.

Alternativa E: INCORRETA. As prostaglandinas são mediadores inflamatórios derivados de ácidos graxos, com ação local na inflamação. Sua produção aumentada é efeito, e não causa, da autoimunidade.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V.; Abbas, A. K.; Aster, J. C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Abbas, A. K.; Lichtman, A. H.; Pillai, S. Imunologia Celular e Molecular. 9ª ed. Elsevier, 2018.
• Murphy, K.; Weaver, C. Janeway – Imunobiologia. 9ª ed. Artmed, 2017.