Dica do autor: O hiperaldosteronismo primário é a produção autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais, independente do sistema renina-angiotensina, levando a retenção de sódio, perda de potássio, hipertensão e supressão da renina plasmática. Na prática, o pulo do gato é saber que a causa mais frequente não é o famoso adenoma único, mas sim a hiperplasia adrenocortical bilateral (também chamada de hiperaldosteronismo idiopático). Em percentuais gerais, cerca de metade a dois terços dos casos têm hiperplasia bilateral; cerca de um terço têm adenoma produtor de aldosterona (o clássico “adenoma de Conn”); as demais causas (carcinoma secretor, formas familiares raras ou secreção ectópica) são excepcionais. Diagnóstico clínico começa com suspeita em pacientes com hipertensão resistente, hipocalemia inexplicada ou incidentaloma adrenal associado a hipertensão. O rastreio utiliza a relação aldosterona/renina (ARR) e testes de confirmação (sobrecarga salina, captopril, etc.). Depois da confirmação laboratorial, a diferenciação entre unilateralidade e bilateralidade é essencial: tomografia pode sugerir lesões, mas o padrão-ouro para lateralização é a cateterização das veias adrenais (adrenal venous sampling) — porque um nódulo à tomografia nem sempre é o responsável pela produção hormonal. No tratamento, adenomas unilaterais indicam adrenalectomia laparoscópica; hiperplasia bilateral é tratada clinicamente com antagonistas da aldosterona (espironolactona ou eplerenona). Fique ligado: reconhecer quando operar ou quando medicar é o que faz a diferença no controle da pressão e na correção do potássio.

Alternativa A: INCORRETA. Carcinoma adrenocortical secretor de aldosterona é extremamente raro. Carcinomas adrenais podem secretar múltiplos hormônios, mas como causa de hiperaldosteronismo primário representam uma minoria ínfima dos casos; costumam apresentar quadro clínico mais florido, massa adrenal volumosa à imagem e sinais de secreção de outros esteroides. Portanto, não é a causa mais comum.

Alternativa B: INCORRETA. Adenoma de adrenal (adenoma produtor de aldosterona, ou adenoma de Conn) é uma causa importante e clássica do hiperaldosteronismo primário, mas não é a mais prevalente em séries atuais — responde por cerca de um terço dos casos. É a principal causa unilateral passível de cura cirúrgica, mas perde em frequência para a hiperplasia bilateral.

Alternativa C: CORRETA. Hiperplasia adrenocortical bilateral (hiperaldosteronismo idiopático) é a causa mais comum do hiperaldosteronismo primário. Caracteriza-se por hiperplasia da zona glomerulosa em ambas as adrenais com produção excessiva de aldosterona. Clinicamente, costuma apresentar hipertensão (muitas vezes resistente) e às vezes hipocalemia. O tratamento é clínico com antagonistas de mineralocorticoide; cirurgia não é indicada por ser doença bilateral.

Alternativa D: INCORRETA. Tumores hipofisários não são causa de hiperaldosteronismo primário. Lesões pituitárias podem causar outras síndromes endócrinas (como acromegalia ou síndrome de Cushing secundária), mas não secretam aldosterona. Caso haja aumento da renina por problemas renais ou por estenose de artéria renal, terá hiperaldosteronismo secundário, não primário.

Alternativa E: INCORRETA. Tumores ovarianos ou testiculares secretando aldosterona são eventos extraordinariamente raros e não representam uma causa relevante de hiperaldosteronismo primário na prática clínica. Se houver suspeita de secreção ectópica, a investigação deve ser direcionada, mas no cotidiano a hiperplasia bilateral e o adenoma são as causas que precisamos ter em mente.

Resposta: Alternativa C