Dica do autor: O complexo primário pulmonar na paracoccidioidomicose (PCM) é semelhante ao complexo primário de outras micoses e até da tuberculose: um foco parenquimatoso inicial associado a linfonodos regionais (hilares/mediastinais). Na maioria das vezes a infecção primária é controlada pelo hospedeiro, com cicatrização, fibrose e, por vezes, calcificação; entretanto, microrganismos viáveis podem persistir em foco latente, servindo de reservatório para reativação tardia (a chamada re-infecção endógena ou reativação). A forma crônica da doença decorre dessa reativação e da disseminação secundária, que ocorre preferencialmente por via linfática e hematogênica, atingindo pulmão, mucosas, pele, gânglios, e órgãos como adrenais e trato gastrointestinal. O pulo do gato para uma boa interpretação é lembrar: o foco primário cicatriza (fibrose/calcificação é possível, mas nem sempre óbvio), os linfonodos hilares são parte do complexo e podem abrigar o fungo, e a doença tardia em quem mora fora da área endêmica costuma ser explicada por reativação de infecção antiga, não por novo contato local.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que lesões pulmonares antigas de PCM podem sofrer fibrose e, em alguns casos, calcificação. Porém afirmar que a calcificação do foco parenquimatoso é evidenciável radiologicamente de rotina, como na tuberculose, é exagero. Na prática a calcificação pode ocorrer, mas não é tão frequente nem tão característica quanto na tuberculose primária; muitas cicatrizes ficam apenas fibróticas sem calcificação visível. Ou seja: existe possibilidade de calcificação, mas não com a regularidade sugerida pela alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. A disseminação na PCM costuma ocorrer por via linfática e hematogênica — o termo “focos metastáticos” aplica-se melhor à ideia de disseminação à distância via sangue/linfa. Já a “disseminação por contiguidade” (invasão direta de estruturas adjacentes) não é a via clássica ou predominante para explicar os sítios secundários típicos da doença. Portanto a alternativa mistura conceitos e leva a erro: a PCM não costuma gerar metástases por simples contiguidade como explicação principal para suas lesões secundárias.

Alternativa C: INCORRETA. O gânglio hilar faz parte do complexo primário pulmonar — é um componente chave, assim como nas infecções granulomatosas em geral. Esses linfonodos podem abrigar fungos viáveis e representam importante sítio de latência e potencial reativação. Dizer que o gânglio hilar não participa da possível re-infecção endógena vai contra a fisiopatologia conhecida: ele participa e pode ser o reservatório.

Alternativa D: CORRETA. A expressão “re-infecção endógena” neste contexto corresponde à reativação de focos latentes instalados durante a infecção primária pulmonar. É justamente essa reativação endógena que explica o aparecimento de PCM em indivíduos que hoje residem em áreas não endêmicas — eles foram expostos antes, tiveram foco latente, e a doença manifesta-se anos depois quando há queda da defesa ou outras condições predisponentes. Em resumo: do ponto de vista clínico-epidemiológico, doença tardia fora da área endêmica é melhor explicada por reativação endógena do que por reinfecção exógena local.

Alternativa E: INCORRETA. Ao contrário do que afirma a alternativa, glândulas adrenais e até o trato gastrointestinal podem ser sítios de acometimento na PCM e, portanto, podem abrigar microrganismos em estado latente suscetíveis de reativação. As adrenais são clássicas por sofrer destruição em formas disseminadas, e lesões intestinais/mucosas também aparecem na evolução da doença. Logo, não há motivo para excluir esses órgãos como possíveis focos de reativação endógena.

Resposta: Alternativa D